Тромбоз левой ветви воротной вены

Тромбоз представляет собой опасное заболевание, поражающее артериальные и венозные сосуды. Он сопровождается сужением сосудистой полости из-за её закупорки кровяным сгустком. Тромбоз воротной вены опасен нарушение функционирования печени и прилегающих к ней органов. Чаще всего закупорка этого сосуда является не самостоятельным заболеванием, а осложнением патологических процессов, происходящих в организме. Спровоцировать тромбоз могут даже незначительные факторы. В запущенном состоянии он способен привести к внутреннему кровотечению и летальному исходу.

В статье расскажем:

Тромбоз воротной вены печени

Тромбоз воротной вены – это заболевание, характеризующееся перекрыванием сосудистого просвета тромбом, вплоть до полной окклюзии. В 5% случаев болезнь развивается на фоне цирроза, в 30% – в результате гепатоцеллюлярной карциномы.

Нарушение кровообращения отмечается не только в брюшной области, но и по всему организму. В результате этого нарушается работа пищеварительного тракта, что сопровождается рядом неприятных симптомов.

По МКБ-10 тромбоз воротной вены имеет код I81, согласно которому носит так же название «тромбоз портальной вены».

Причины развития заболевания

Причины тромбоза воротной вены печени бывают разными. У новорожденных болезнь возникает в результате заражения инфекцией через пуповину. В более взрослом возрасте патологический процесс может развиться после перенесения острого аппендицита.

Причины возникновения заболевания у взрослых следующие:

  • бактериальное поражение вены или развитие гнойного пилефлебита;
  • наличие кистозных образований на вене;
  • цирроз;
  • период вынашивания ребенка;
  • наследственная расположенность к сосудистым патологиям;
  • повышение свертываемости крови;
  • сердечная недостаточность в хронической форме;
  • злокачественные или доброкачественные опухоли в области пораженной вены и близлежащих органов;
  • послеоперационный период.

Основные симптомы

Чтобы провести своевременную диагностику, следует ознакомиться с клинической картиной тромбоза воротной вены. Симптомы на каждом этапе заболевания различаются. Они зависят от сопутствующих заболеваний и локализации тромба.

К наиболее распространенным признакам нарушения кровотока относят:

  • присутствие свободной жидкости в брюшной полости;
  • наличие крови в стуле;
  • ярко выраженный болевой синдром в области брюшины;
  • метеоризм;
  • кровотечение из пищевода в желудок;
  • полное отсутствие стула;
  • рвота темного цвета.

При наличии тромбоза пациент может заметить исчезновение физиологического голода. При этом пропадают позывы в туалет, наблюдается запор.

Самым значимым симптомом является обширное кровоизлияние в пищеводе из-за расширенных вен.

Если заболевание протекает в острой форме, то стул становится жидким. Болевые ощущения сосредотачиваются в эпигастральной области и периодически отдают в правое подреберье.

Классификация и формы

Симптоматика и проявления недуга во многом зависят от его разновидности. По степени тяжести патологического процесса выделяют тяжелую, среднюю и легкую форму тромбофлебита.

Они отличаются следующими признаками:

  1. При легком течении болезни тромб перекрывает полость вены лишь наполовину. Он располагается в области перехода воротной вены в селезеночную.
  2. Средняя форма заболевания отличается затрагиванием тромба области брыжеечного сосуда.
  3. При тяжелом протекании тромбоз поражается все вены, расположенные в брюшной полости. Кровоток значительным образом замедляется, что отражается на функционировании органов пищеварения.

Также выделяют хроническую и острую формы болезни. В первом случае течение заболевания длительное, сопровождающееся другими патологическими процессами. При остром тромбозе наблюдается стремительное нарастание интенсивности симптоматики. В этом случае существует риск летального исхода.

Диагностические мероприятия

Тромб в воротной вене печени диагностируют стандартными методами. Первостепенно проводится осмотр и опрос пациента.

После сбора анамнеза назначается прохождение следующих процедур:

  1. Доплерография, являющаяся дополнением к ультразвуковому исследованию, помогает выявить нарушение кровотока в брюшной полости.
  2. Печеночные тесты необходимы для оценки состояния печени и диагностирования первичных заболеваний органа.
  3. Сдача крови на свертываемость дает представление о вероятности формирования тромба.
  4. Контрастная флебография помогает выявить точное местонахождение сформировавшегося сгустка крови.

Лечение тромбоза воротной вены

Крайне не рекомендуется игнорировать симптомы тромбоза воротной вены. Лечение подбирается в индивидуальном порядке, с учетом тяжести протекания болезни. Применение медикаментозной терапии целесообразно при хронической форме тромбоза.

При развитии кровотечения пациента помещают в стационар. В брюшную полость вводят зонд, позволяющий остановить кровотечение. Также принимаются лекарственные препараты для остановки крови.

Цели консервативной терапии заключаются в следующем:

  • снижение признаков портальной гипертензии;
  • предотвращение излишней свертываемости крови;
  • разжижение крови.

Медикаментозный способ

Медикаментозная терапия при тромбировании сосудов требует комплексного подхода. Дозировка препаратов подбирается лечащим врачом в индивидуальном порядке. Средняя продолжительность приема медикаментов составляет 1 месяц. После окончания лечебного курса анализы сдаются повторно.

Используются следующие группы лекарственных средств:

  • антикоагулянты непрямого действия (Неодикумарин и Синкумар);
  • тромболитические лекарственные средства (Стрептокиназа и Фибринолизин);
  • противомикробные препараты (Тиенам, Меронем);
  • антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин, Гепарин).

Внутривенно вводят физиологический раствор или Реополиглюкин в дозировке 400 или 200 мл. Антикоагулянты прямого действия применяются в срочном порядке в первый час после появления симптомов заболевания.

Их вводят внутривенно в концентрации 40 000 ЕД на протяжении 4-х часов. Тромболитические препараты вводят с помощью капельницы в дозировке 20 000 ЕД.

Операция

В зависимости от характера протекания болезни, подбирается методика терапии. Лечение хирургическим путем осуществляется при недостаточной эффективности медикаментов в первые 3 дня нахождения в стационаре.

Применяются следующие разновидности вмешательства:

  1. Склерозирующая инъекционная терапия. Процедура подразумевает введение в вену склеивающего раствора, позволяющего сузить расширенные участки. Операцию проводят совместно с эзофагоскопией.
  2. Спленоренальный анастомоз. Такой тип вмешательства практикуется в случае сохранения проходимости селезеночной вены.
  3. Наложение мезентерико-кавального анастомоза. Осуществляется при необходимости устранения портальной гипертензии.
  4. Протезирование проводят, если селезеночная вена закупорена. Протез располагают в области между верхней брыжеечной и нижней полой венами.

При длительном кровотечении прибегают к операции по методу Таннера. Область желудка пересекают в кардиальном отделе. После этого его стенки сшиваются между собой. Если развивается пилефлебит, его осложнения предотвращают путем установки дренажа.

Разновидность операции зависит от характера патологии и решения врача.

Осложнения и прогноз

Тромбоэмболия при циррозе печени и других заболеваниях внутренних органов приводит к различным осложнениям. Если не начать лечение вовремя увеличивается риск наступления комы, развития гнойного перитонита, инфаркта кишечника, гепаторенального синдрома и обширного кровотечения.

Своевременная терапия позволяет предотвратить перемещение сгустка по портальной вене. Соблюдая все рекомендации врачей, пациент полностью встает на ноги через 3-5 недель. Мелкие тромбы хорошо поддаются медикаментозной терапии. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет исход.

Кардио гимнастика, йога и лечебная физкультура оказывают положительное воздействие на функционирование сосудистой системы.

Как предупредить болезнь?

Чтобы предотвратить развитие тромбоза воротной вены, необходимо вести здоровый образ жизни и наблюдаться у флеболога. У лиц, имеющих алкогольную зависимость, вероятность развития патологии гораздо выше.

Читайте также:  Гель от укусов комаров для детей

Этиловый спирт оказывает разрушающее воздействие на печень. Нарушение её работы провоцирует развитие тромбоза.

Улучшению процесса кровообращения и состава крови способствуют следующие меры:

  • регулярные пешие прогулки и умеренные физические нагрузки;
  • своевременное обращение к врачу при выявлении патологий внутренних органов;
  • употребление необходимого объема жидкости;
  • прием витаминных комплексов в целях предотвращения дефицита полезных веществ;
  • соблюдение принципов правильного питания.

Нужно помнить, что даже соблюдение всех профилактических мер не страхует на 100% от возникновения заболевания. В некоторых случаях тромбоз развивается под воздействием независящих от человека факторов. В такой ситуации эффективность лечение напрямую зависит от скорости постановки диагноза.

Тромбоз – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения. Если обратиться к врачам вовремя, можно избежать опасных последствий. От пациента требуется четкое выполнение предписанных рекомендаций и ведение здорового образа жизни.

Тромботические процессы в воротной вене могут развиваться остро и хронически.

Клинический опыт показывает, что острый тромбоз быстро приводит к смерти либо вследствие печеночной недостаточности, либо развития инфаркта кишечника, либо массового кровотечения. Наоборот, хронический тромбоз, протекая медленно на фоне основного заболевания, способствовавшего развитию этого процесса, очень часто трудно диагностируется. Чаще всего он протекает по типу некоторых других заболеваний органов брюшной полости.

Практически при всех поражениях воротной вены наблюдается обструкция портального кровотока.

Обструкция может быть:

  • внепеченочной тромбоз воротной вены вследствие тромбофилического состояния, повреждения сосудистой стенки (например, флебит, омфалит), сопутствующей патологии (например, панкреатит, опухоль) или врожденной атрезии воротной вены;
  • внутрипеченочной (например, микрососудистая обструкция воротной вены при шистосоматозе, первичном билиарном циррозе, саркоидозе, нецирротической портальной гипертензии).

Причины тромбоза воротной вены

Возникновение тромбоза воротной вены, как и всякого тромботического процесса, определяется рядом факторов — изменением поверхности сосудистой стенки, замедлением тока крови и увеличением тромбообразующих свойств крови. Так, воспалительные изменения стенки воротной вены при различных инфекциях типа флебосклероза, атеросклерозе, сифилисе, наконец, специфические изменения при новообразованиях способствуют образованию тромба в воротной вене. Условия для возникновения тромбоза создаются и при заболеваниях, протекающих с портальной гипертонией, при которой отмечается замедление тока крови в системе воротной вены. Особенно важную роль этот фактор играет при циррозе печени, при котором нередко наблюдается тромбоз в этой Сосудистой системе.

Роль нарушения тромбообразующих свойств крови подчеркивается частотой тромбоза воротной вены при полицитемии и некоторых других заболеваниях, протекающих с тромбоцитемией. В этих случаях отмечается значительное увеличение коагулянтов в крови, которые иногда не могут быть компенсированы увеличением антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови. Тромбозы при полицитемии — нередкое осложнение этого заболевания, в значительной степени отягощающее его. Повышение тромбопластической активности, связанное, вероятно, с увеличением содержания форменных элементов крови, в том числе и тромбоцитов, а также других прокоагулянтов, и уменьшением антисвертывающих возможностей, создает условия для возникновения тромбоза. Имеют значение, несомненно, и увеличение вязкости крови, проницаемость сосуда и замедление тока крови, характерные для полицитемии.

Однако в механизмах образования тромба при полицитемии большую роль играют, несомненно, изменения тромбообразующих свойств крови. Причем усиление наклонности к тромбообразованию зависит не только от повышения тромбопластической активности крови, но и от выделения при распаде форменных элементов крови, веществ, угнетающих действие антикоагулянтов и фибринолитических ферментов. Тромбоциты и эритроциты содержат липиды, обладающие не только тромбопластическими свойствами, но и антигепариновой и антифибринолитической активностью.

Подобные возможности увеличения наклонности к тромбообразованию следует учитывать и при других заболеваниях крови, особенно сопровождающихся либо значительным увеличением форменных элементов, либо их усиленным распадом (болезнь Маркиафава, некоторые виды анемий и т. д.). Выделяющиеся при распаде эритроцитов серии, эритроцитин и другие вещества могут создавать условия для образования тромба. Тромбозы различных сосудистых областей наблюдаются при полицитемии.

Некоторые врачи связывают тромбоз вен с сенсибилизацией сосудистого эндотелия под влиянием предшествующих изменений плазмы крови. Речь идет о развитии тромбоза вследствие нарушения взаимоотношения крови и сосудистой стенки. Высказывается мнение, что увеличение грубодисперсных фракций приводит к изменению электрозарядности кровяных пластинок, что способствует их склеиванию, распаду и образованию тромба. Патогенез тромбоза воротной вены сложен, заболевание зависит от ряда факторов и выявить значение каждого из них часто не представляется возможным. Различают четыре формы тромбоза воротной вены в зависимости от локализации тромба: в сосудах желудочно-кишечного тракта, во внутрипеченочных ветвях и самом стволе воротной вены. И, наконец, в качестве особой нозологической единицы ввел тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия). При всех формах тромбоза воротной вены развивается в той или иной степени портальная гипертония, вызывающая ряд симптомов этого заболевания — асцит, спленомегалию и т. д.

Симптомы и признаки тромбоза воротной вены

Однако симптомы заболевания зависят от степени и локализации тромботического процесса. При тромбозе мезентериальных вен на первый план выступают желудочно-кишечные нарушения, в частности явления энтероколита, тогда как тромбоз селезеночной вены дает четко очерченную картину так называемой тромбофлебитической спленомегалии.

Тромбоз основного ствола воротной вены может протекать остро и хронически. Острый процесс характеризуется внезапным появлением резких болей в эпигастральной области и правом подреберье, часто сопровождающихся кровавой рвотой. Быстро развивается асцит, увеличивается селезенка. Отмечается наклонность к поносу. В связи со стазом в сосудах желудочно-кишечного тракта могут возникать многочисленные инфаркты и кровотечения. Интересно отметить, что селезенка, как отмечают некоторые авторы, может уменьшаться в объеме при наступлении кровотечения.

Хронический процесс отличается более вялым и медленным течением, симптомы заболевания появляются постепенно. Помимо асцита, спленомегалии, кровотечений, в этих случаях может развиться коллатеральное кровообращение с характерным для портальной гипертонии варикозным расширением вен. Наблюдается субфебрильная температура, иногда лейкоцитоз. И при остром, и при хроническом процессе часто развивается печеночная недостаточность, что наряду с другими симптомами затрудняет дифференциальную диагностику между тромбозом воротной вены и циррозом печени. Такие же трудности существуют и в дифференциации с синдромом Бадд — Хиари.

Острый тромбоз портальной вены обычно протекает бессимптомно, если не связан с другим заболеванием, таким как панкреатит (служит его причиной) или другим осложнением, например тромбозом брыжеечной вены. Встречающиеся чаще других симптомов спленомегалия и варикозное кровотечение появляются со временем и вторичны по отношению к портальной гипертензии. Асцит встречается редко (10%) при постсинусоидальной портальной гипертензии. Преципитирующими факторами асцита служат цирроз печени или снижение сывороточного альбумина (и, следовательно, онкотического давления) после возмещения большого объема жидкости по поводу тяжелого желудочно-кишечного кровотечения.

Диагностика тромбоза воротной вены

Проще диагностировать острый тромбоз, когда характерная острая клиника позволяет более точно устанавливать наличие тромба в воротной вене. В отличие от тромбоза печеночных вен при тромбозе воротной вены не увеличиваются размеры печени, быстрота же течения патологического процесса с нарастанием аспита, печеночной недостаточности, с ранним появлением кровотечений и желудочно-кишечных нарушений позволяет отдифференцировать его от цирроза печени.

Сложность для диагностики представляет хронический процесс, который трудно отличить от цирроза печени. Кроме того, нередко тромбоз воротной вены развивается на фоне тяжелого основного заболевания (злокачественной опухоли, цирроза печени), являясь его осложнением. Картина самого тромбоза может нивелироваться в этих случаях симптомами основного заболевания. Вот почему диагноз тромбоза воротной вены при хроническом течении процесса редко ставится при жизни больного и обычно является секционной находкой.

Читайте также:  Выделения зеленоватого цвета у женщин без запаха

Тромб может локализоваться только в мезентериальных ветвях воротной вены, вызывая нарушение кровообращения в сосудах кишечника. Этот процесс приводит к инфарктам кишечника венозного происхождения в отличие от поражения кишечника, развивающегося в связи с тромбозом артериальных сосудов. Тромбозы брыжеечных вен — крайне редкое заболевание.

В возникновении некрозов большое значение имеет состояние коллатерального кровообращения. Приводятся случаи, когда наложение лигатуры даже на верхнюю брыжеечную вену не вызывало нарушений кровообращения. Венозные аркады, расположенные параллельно кишке, создают возможность оттока крови к нижней и верхней полой вене. Таким образом, возможность возникновения геморрагического инфаркта кишечника и развития некроза определяется локализацией тромба, его величиной и степенью выраженности коллатерального кровообращения. Патологоанатомически при тромбозе брыжеечных вен обычно обнаруживают геморрагический инфаркт кишечника, застойные явления (отек кишки, брыжейки). В стенке кишки — кровянистое пропитывание, множественные очаговые кровоизлияния, иногда образуются язвы. Естественно, что патологоанатомическому исследованию подвергаются те больные, у которых тромбоз брыжеечных вен явился причиной смерти, т. е. при выраженности патологического процесса.

Диагноз тромбоза воротной вены

  • Клиническая оценка и лабораторные функциональные печеночные тесты,
  • Допплеровское УЗИ.

Допплеровская ультрасонография метод, показывающий сниженный или отсутствующий венозный кровоток и иногда тромб. Сложные случаи могут потребовать проведения МРИ или КТ с контрастом. Для проведения хирургического шунтирования может потребоваться выполнение ангиографии.

Лечение тромбоза воротной вены

  • В некоторых острых ситуациях тромболизис.
  • Длительная антикоагулянтная терапия.
  • Ведение портальной гипертензии и ее осложнений.

В острых случаях с успехом может применяться тромболизис, особенно если его проводят при недавней окклюзии, в частности, при гиперкоагуляционных состояниях. Антикоагулянты не лизируют сгустки, но имеют некоторое значение для долгосрочной профилактики повторных тромбозов при гиперкоагуляционных состояниях, несмотря на риск варикозного кровотечения. Также необходима коррекция портальной гипертензии и ее осложнений; возможно в/в введение октреотида и эндоскопическое лигирование для контроля над варикозными кровотечениями, а также назначение неселективных β-блокаторов для профилактики повторных кровотечений. Такое лечение уменьшает необходимость в наложении хирургических шунтов (например, мезокавальных, спленоренальных), которые также могут быть окклюзированы, а операционная смертность составляет 5-50%. При TIPS необходим контроль (в т.ч., частые ангиографии) оценки его проходимости, которая может быть блокирована, что нарушит адекватную декомпрессию печени.

Диагноз тромбоза брыжеечных вен очень труден. Некоторые авторы считают вообще невозможным, по крайней мере клинически, проведение дифференциальной диагностики между артериальным и венозным тромбозом. Это, вероятно, не имеет большого практического значения, так как тактика врача при этих заболеваниях одна и та же. Во время операции, которая до последнего времени являлась единственным эффективным методом лечения, удается обнаружить некоторые особенности, позволяющие дифференцировать артериальный и венозный тромбоз. Сохранившаяся пульсация брыжеечных артерий говорит о тромбозе вен; обширное поражение всей толщи стенки кишечника более характерно для тромбоза артерии.

Клинически при тромбозе брыжеечных вен отмечается появление острых, схваткообразных болей в животе, к которым в дальнейшем присоединяется рвота «кофейной гущей», мелена. При пальпации брюшная стенка в первый период бывает мягкой, отмечается разлитая болезненность. Может так же, как и при артериальном тромбозе, обнаруживаться тестоватая опухоль в глубине брюшной полости. Характерной особенностью тромбоза брыжеечных вен является тестоватость прямой кишки при пальцевом ее исследовании, зависящая от венозного стаза. Омертвение при тромбозе вен развивается медленнее, почему и клинические симптомы заболевания в отличие от тромбоза артерий выражены менее ярко. Картина кишечной непроходимости, симптомы перитонита появляются позднее. Со стороны крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом влево. Следует только указать, что при обширном тромбозе вен заболевание с самого начала может протекать остро, с быстрым развитием симптомов кишечной непроходимости и перитонита.

Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами. Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями. Основу диагностики составляют методы визуализации – УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах. Заболевание называют причиной 5–10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% – в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова. Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.

Причины

Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

  • Цирроз печени. Является основным этиологическим фактором, составляя 24–32% случаев тромботической окклюзии. Вероятность тромбоза повышается на поздних стадиях болезни, при необходимости трансплантации органа. Переход цирроза в гепатоцеллюлярную карциному увеличивает частоту внепеченочных пилетромбозов.
  • Новообразования. Злокачественные новообразования печеночного или панкреатического происхождения являются причиной 21–24% случаев тромбоза. Развитие патологии опосредовано компрессией или прямой опухолевой инвазией, сопутствующей гиперкоагуляцией, гормональными сдвигами.
  • Тромбофилии. Системные нарушения вызваны врожденными дефектами коагуляции – генетическими мутациями (фактора V Лейдена, протромбина, ингибитора активатора плазминогена), дефицитом протеинов C и S, антитромбиновой недостаточностью. К приобретенным факторам относят хроническую миелопролиферативную патологию, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
  • Воспалительные заболевания. Патологический процесс может возникать на фоне абдоминальной воспалительной патологии (панкреатита, холецистита, гепатита), инфекционных заболеваний (малярии, брюшного тифа, амебиаза). У детей и новорожденных половина случаев тромбоза приходится на долю омфалита, пупочного сепсиса, аппендицита.
  • Травмы и оперативные вмешательства. Воротная вена подвергается повреждению при травмах живота и хирургических вмешательствах на органах брюшной полости (спленэктомии, холецистэктомии, трансплантациии печени). Патология возникает после портосистемного шунтирования, тонкоигольной аспирационной биопсии печени, склеротерапии вен пищевода.

К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа. В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей. Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.

Патогенез

Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов. Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов. Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.

Читайте также:  Как вылечить поджелудочную железу таблетками

Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики. Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж. Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу. Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке – гастропатия. Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.

Классификация

Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:

  • Стволовая (трункулярная). Участок окклюзии расположен в стволе воротной вены, дистальнее слияния селезеночной и верхней мезентериальной. Возникает первично или путем распространения из корешкового сегмента.
  • Радикулярная (корешковая). Характеризуется поражением корешковых ветвей – селезеночной вены и брыжеечных сосудов.
  • Терминальная. Пилетромбоз распространяется на внутрипеченочные разветвления и капилляры, сопровождаясь мелкими или развитыми коллатералями.

Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс. Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.

Симптомы

Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей. Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90–100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток. Подострая форма прогрессирует на протяжении 4–6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).

Стволовой тромбоз

Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови). Быстро нарастают признаки портальной гипертензии – расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции. Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.

Радикулярный тромбоз

Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени. В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе. Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении – у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.

Хронический тромбоз

Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость – иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит. В 20–40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации. Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.

Осложнения

Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов – инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией. Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии). При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.

Диагностика

Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:

  • УЗАС воротной вены. Обладая высокой специфичностью (60–100%), признано методом выбора при первичной диагностике. УЗДС определяет неоднородный очаг повышенной эхогенности с нечеткими контурами, частично или полностью перекрывающий сосудистый просвет. Допплеровское картирование дает возможность выявить отсутствие кровотока в вене и ее притоках, наличие портосистемных шунтов, каверноматозную трансформацию.
  • КТ и МР-ангиография сосудов.КТ с контрастированием дает точную информацию о состоянии венозных стенок, протяженности тромбированных участков, наличии перивисцеральных коллатералей, варикозных вен в забрюшинном пространстве. Магнитно-резонансную ангиографию используют для выяснения состоятельности портального кровотока, оценки просвета шунтов – ее результаты более надежны, чем УЗДС.
  • Портальная венография. Используется в случаях, когда неинвазивными методами подтвердить или исключить тромботическое поражение не удается. Контрастная венография выявляет не только стенозы, но и дефекты наполнения от сдавления извне. Однако при установленной проходимости сосуда в ней нет необходимости.

Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина. Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени. Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

Лечение тромбоза воротной вены

Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:

  • Антикоагулянтная терапия. Является лучшим способом для реканализации венозного просвета, но единого мнения о ее применении нет. Длительность лечения антикоагулянтами (низкомолекулярными гепаринами, пероральными средствами) у лиц с острым пилетромбозом составляет от 3 до 6 месяцев, а при хроническом решается в индивидуальном порядке.
  • Введение тромболитиков.Регионарный тромболизис (введение стрептокиназы, альтеплазы, тенектеплазы) транспеченочным или трансъюгулярным доступом позволяет обеспечить реканализацию, избежав побочных эффектов антикоагулянтной терапии. При острой тотальной или субтотальной окклюзии может выполняться системный тромболизис.
  • Хирургические методы. При неэффективности консервативных мероприятий операцией выбора является дистальное спленоренальное шунтирование. В условиях нарушенной проходимости селезеночного участка накладывают мезентерикопортальный или мезентерикокавальный анастомоз с применением сосудистых протезов.

Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.

Прогноз и профилактика

В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%. При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением. Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.

Якутина Светлана
Якутина Светлана
Эксперт проекта ProSosudi.ru
Статья помогла вам?
Дайте нам об этом знать - поставьте оценку
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *