Билирубин при холестазе

Холецистит — воспаление стенок желчного пузыря. Симптоматика схожа с рядом других патологий желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Правильно поставить диагноз помогут результаты лабораторных исследований, УЗИ, компьютерная томография.

Анализы при холецистите выявляют отступления показателей от норм, сигнализируют о начале воспаления, помогают дать оценку состояния печени, желчных протоков.

Диагностика

Холецистит — патология желчного пузыря в сочетании с функциональными расстройствами желчевыделительной системы. Заболевание возникает как следствие погрешностей в питании, инфекционных поражений кишечника и печени, инвазии паразитами. Холецистит может носить наследственный характер, быть проявлением потрясения.

Задача диагностических мероприятий — выявить причину появления и развития патологии.

Возможны 2 формы течения:

  • Острая. Характеризуется резкой болью справа под ребрами, тошнотой, рвотными позывами, неприятными ощущениями в кишечнике, желтушностью кожи и склер глаз, повышением температуры от 38°С. Причина — нарушен желчный отток.
  • Хроническая. Развитие идет постепенно. Отличается ноющими болями, слабостью, снижением веса, повторяющейся тошнотой. Часто на фоне длительного воспаления в пузыре образуются конкременты.

Заболевание долгое время не проявляет себя или его принимают за другие патологии ЖКТ. Выявить его может комплексная диагностика, которая включает ряд стандартных процедур:

  • анализы на холецистит: представляют забор биоматериала (кровь, моча, кал);
  • проведение УЗИ-диагностики, компьютерной томографии;
  • дуоденальное зондирование для взятия проб желчи;
  • печеночное исследование (АСД).

Гастроэнтеролог фиксирует жалобы пациента, осматривает его, изучает анамнез болезни. На основе полученных сведений ставит предварительный диагноз, который требует подтверждения анализами и дополнительными диагностиками.

Лечение холецистита длительное, строго под контролем врача, часто в условиях стационара. Ежегодно проводят весь комплекс диагностических процедур. Это позволит вести наблюдение за развитием болезни или засвидетельствовать выздоровление.

Анализ крови

При изменении состояния пациента в сторону ухудшения, опасении развития воспаления в организме делается забор крови для изучения и определения отклонений в ее составе.

Врач назначает 2 вида обследования:

  • Клиническое (ОАК). Определяет количество кровяных телец. Берется капиллярная кровь.
  • Биохимическое. Изучает широкий диапазон ферментов, веществ. Объект исследования — венозная кровь.

Анализы крови при холецистите делаются после 12-часового голодания. Чтобы получить точную информацию, их проводят через равные промежутки времени.

Общий анализ крови необходим для определения количества лейкоцитов, нейтрофилов, СОЭ. В период обострения болезни они будут повышены, что говорит о воспалительном процессе. Низкий уровень гемоглобина укажет на анемию. При хроническом течении параметры кровяных телец будут в норме или меньше ее. На долгое воспаление в холецистите указывает пониженный уровень лейкоцитов (лейкопения).

Биохимическое исследование кровяного состава

Показатели биохимического анализа крови при холецистите информируют об уровне билирубина, холестазе. Увеличение в крови показателей нормы щелочной фосфатазы, глобулинов определяет холецистит и застой желчи в пузыре. Повышенный непрямой билирубин предполагает конкременты в желчном пузыре, сокращение сосудов, деструктивные изменения органа, внепеченочный холестаз.

Достоверность результатов зависит от правильной подготовки. Необходимо:

  • отказаться от алкоголя, жирной и острой пищи за 5 дней;
  • прекратить принимать лекарственные средства за 3 дня (по согласованию с врачом);
  • уменьшить физические нагрузки;
  • последний прием пищи, напитков перед забором крови должен быть за 12 часов до исследования;
  • проведение УЗИ, рентгена перед сдачей анализа запрещено.

Несоблюдение правил исказит результаты, что будет способствовать постановке ложного диагноза.

Анализ желчи

Лабораторное изучение выявляет отступления от стандартных величин в ее структуре. Нормы состава и секреции:

  • базальная — прозрачная светло-желтая, плотность 1007-1015, слабощелочная;
  • пузырная — прозрачная темно-зеленого цвета, плотность 1016-1035, pH 6.5-7.5;
  • печеночная — прозрачная светло-желтая, плотность 1007-1011, pH 7.5-8.2.

Фракционное исследование позволит судить о нарушениях функционирования системы желчевыделения. Порции желчи, собранные при исследовании зондом, отправляют на биохимию, при необходимости – на гистологию и микроскопию. Пробы изучают на чувствительность к антибиотикам, микрофлору.

Если показатели анализа отклоняются от норм, можно диагностировать:

  • Воспалительный процесс. Характеризуется снижением прозрачности желчи, увеличением лейкоцитов, присутствием цилиндрических клеток.
  • Камни в протоках, застой желчи. Выявляются при повышенном холестерине, наличии кристаллов кальция.

Исследование желчи может выявить присутствие гельминтов в 12-перстной кишке, желчевыводящих путях.

Анализ печеночной пробы

Кровь на печеночные пробы показывает вид воспалительного процесса (острый, хронический), выявляет или подтверждает поражение органа.

Виды проб, их нормы (ммоль час/л):

Повышенное содержание АЛТ, АСТ говорит о воспалении вирусной, токсической, лекарственной этиологии. Увеличение ГГТ можно обнаружить, когда состояние желчного пузыря, его тканей и холедохов не позволяет им полноценно работать. Излишки ЩФ подразумевают неправильный отток желчи, изменение в тканях органа.

Гипербилирубинемия – признак застоя желчи. Причина — нахождение камней в желчном пузыре. Повышенная концентрация билирубина в крови больного может указывать на патологические изменения в печени (цирроз, гепатиты, онкологическое заболевание).

Анализ мочи и каловых масс

Как желчный пузырь выполняет свою функцию, оценить можно по результатам проверки урины и кала пациента.

Главный показатель — количество билирубина в биоматериале. Низкое содержание вещества в испражнениях приводит к его накоплению в коже. Желтый оттенок дермы — прямое доказательство неправильного функционирования печени и желчного пузыря.

При холецистите может быть обесцвечивание кала. Копрограмма показывает много азотистых продуктов, жира, которые придают белесый оттенок. Причина — недостаток желчи в кишечнике из-за непроходимости холедохов (ЖКБ).

Анализ кала дает информацию о паразитарных поражениях печени, желчевыводящих каналов.

Какие должны быть анализы мочи при холецистите:

  • цвет темно-коричневый;
  • кислотность не выше 7 pH;
  • билирубин 17-34 ммоль/л;
  • превышена норма белка;
  • присутствуют фосфаты;
  • наличие слизи, бактерий.

Показатели мочи отражают воспаление в желчном пузыре, закупорку каналов оттока желчи.

  • исключить из рациона продукты, меняющие ее цвет;
  • за 2-3 дня прекратить прием витаминов, мочегонных лекарств;
  • собирать мочу с утра, именно среднюю часть.

Контейнер для анализов должен быть стерильным. Хранить материал нельзя.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография

Чтобы дополнить анамнез, проводится УЗИ желчного пузыря. Ультразвук выявляет изменение размеров и формы органа, неравномерность стенок, присутствие внутри уплотнений, камней. Позволяет увидеть неравномерное накопление желчи, определить ее плотность.

Подготовка к скринингу:

  • голодание 12 часов до процедуры;
  • исключить напитки (чай, кофе), курение, жевательную резинку на 2-3 дня перед проведением УЗИ, КТ.

Обследование проводится в двух положениях: на спине, на левом боку.

Форма холецистита определяется компьютерной томографией, с помощью которой можно выявить – острая или хроническая фаза. Дополнительно информирует о новообразованиях, воспалении протоков (холангит), дискинезии, полипах и камнях в полости пузыря, его каналов. Лучевой способ дает больше информации о патологии органа, чем УЗИ.

Специальная подготовка не требуется. При контрастном способе есть ограничение в последнем приеме пищи (за 4-5 часов). Во время процедуры пациент должен снять все украшения, чтобы не исказить результат. Положение – лежа на спине.

Для диагностики заболевания желчного пузыря комплексное инструментальное обследование наиболее информативно. Отличительная его черта — неинвазивность.

Исследование желчного пузыря специальным зондом

Исследовав методом гастродуоденального зондирования желчный пузырь, диагностируют изменения в работе органа. Подготовительный этап заключается в суточном голодании, приеме желчегонных средств.

Зондирование проходит поэтапно:

  • Материал берется из 12-перстной кишки. Порция «A» собирается 10-20 мин.
  • При помощи специального раствора, который вливается через зонд, стимулируется сжатие сфинктера Одди (3-5 мин).
  • Желчь собирается из внепеченочных холедохов. Сбор длится около 3 мин.
  • «B» берется из желчного пузыря в течение 20-30 мин.
  • «C» забирается из печени. Заключительный этап длится 30 мин.

Полученный биоматериал проверяется по 2 направлениям:

  • Микроскопия — для обнаружения слизи, кислот, лейкоцитов, микролитов и ряда других веществ. Наличие их в порции «B» говорит о воспалении органа.
  • Биохимия — определяет уровни билирубина, лизоцима, белков, щелочной фосфатазы, иммуноглобулинов A и B. Отклонения от норм подтверждает диагноз холецистит.

Повторная процедура зондирования делается через 3 суток. Ее проводят с целью анализа желчных протоков на присутствие паразитов, а также для оценки сократимости путей, выводящих желчь.

Какие анализы сдают при холецистите, решает только врач. Комплекс исследований, применяемых в медицине, помогает дать точное заключение. Инструментальные способы проводятся разным оборудованием, но цель одна — определить патологии желчного пузыря и желчевыводящих протоков.

Лабораторная диагностика информирует о воспалительных процессах в органах, наличии болезнетворных бактерий и паразитов. Включает общий и биохимический анализ крови, печеночные пробы, анализ мочи, кала. После тщательного осмотра гастроэнтеролог найдет истинную причину недомогания с помощью анализов и исследований, проводимых ультразвуком (УЗИ) и лучевой томографией (КТ).

Холецистит доставляет неприятные ощущения, боль, ухудшение общего состояния. Часто маскируется под иные болезни в ЖКТ.

Видео

Холестаз – это патологическое состояние, характеризующееся снижением выделения желчи в двенадцатиперстную кишку, которое возникает вследствие нарушения ее образования, изменения состава или нарушения выведения из печени по внутрипеченочным и внепеченочным желчным протокам.

Желчь – это фермент, который участвует в процессе переваривания жиров, поступающих в желудочно-кишечный тракт с пищей. Секреция желчи происходит в гепатоцитах (клетках печени) путем фильтрации крови, поступающей из непарных органов брюшной полости (желудка, поджелудочной железы и кишечника).

На изображении цифрами отмечено:
1 – Гепатоцит
2 – Желчные капилляры
3 – Печеночные синусоиды
4 – Междольковый желчный проток
5 – Междольковая вена
6 – Междольковая артерия

Читайте также:  Выделения с кровавыми прожилками

По печеночным синусоидам поступает кровь из портальной вены, которая затем фильтруется в гепатоцитах. Все токсические вещества и продукты жизнедеятельности организма по желчным капиллярам оттекают во внутрипеченочные желчные протоки, а чистая кровь по печеночным венам возвращается в кровяное русло.

Далее желчь по внутрипеченочным желчным путям достигает желчного пузыря, где накапливается, и по внепеченочным желчным протокам доставляется в двенадцатиперстную кишку.

На изображении цифрами отмечено:

1 – Проток желчного пузыря
2 – Общий печеночный проток (состоит из 2 внутрипеченочных проток, которые собирают желчь из правой и левой доли печени)
3 – Холедох (внепеченочный желчный проток, который состоит из общего печеночного и пузырного протока)
4 – Проток поджелудочной железы
5 – Соединение желчных проток с поджелудочной железой
6 – Двенадцатиперстная кишка
7, 8, 9, 10, 11 – Желчный пузырь

Общие характеристики внутрипеченочной и пузырной желчи:

Содержание неорганических и органических веществ во внутрипеченочной и пузырной желчи:

11,0 – 12,0 ммоль/л

14,5 – 15. 0 ммоль/л

25,0 – 26,0 ммоль/л

Изменение даже одного компонента желчи или патологический процесс на отрезке от гепатоцита до двенадцатиперстной кишки приводит к развитию холестаза.

Заболевание распространено на всей территории земного шара и встречается практически у 60 – 65 % лиц, страдающих заболеваниями печени. Женщины болеют в 3 раза чаще, нежели мужчины. Возраст на частоту возникновения заболевания не влияет.

Прогноз для холестаза сомнительный, процесс поражения печени при данном заболевании протекает медленно (от 3 до 10 лет – без устранения причины, вызвавшей патологический процесс), но, так или иначе, приводит к развитию печеночно-клеточной недостаточности и печеночной комы с последующим летальным исходом.

Причины возникновения

Внутрипеченочный холестаз связан с нарушением процессов образования желчи и поступлением ее в желчные капилляры. Этому способствуют следующие состояния и заболевания:

  • сепсис;
  • внутриутробная инфекция;
  • гипотиреоз;
  • хромосомные заболевания (трисомия 13 пары хромосом – синдром Патау, трисомия 18 пары хромосом – синдром Эдвардса);
  • семейные синдромы (синдром Алажилля);
  • врожденные болезни накопления и обмена веществ (муковисцедоз, галактоземия, недостаточность альфа-1-антитрипсина);
  • алкогольное поражение печени;
  • вирусные гепатиты;
  • токсические и лекарственные повреждения печени;
  • цирроз печени;
  • застойная сердечная недостаточность.

Внепеченочный холестаз развивается вследствие нарушения проходимости желчевыводящих путей. Данному состоянию способствуют:

  • обструкция желчевыводящих путей увеличенной печенью, поджелудочной железой, беременной маткой, новообразованием в брюшной полости и пр.;
  • атрезия (недоразвитие или полное отсутствие) желчевыводящих путей;
  • киста холедоха;
  • холедохолитиаз (закупорка желчевыводящего протока камнем из желчного пузыря);
  • болезнь Кароли (врожденное расширение желчных проток и нарушения их сократительной способности);
  • дискинезия желчевыводящих путей.

Классификация

По расположению патологического процесса холестаз делят на:

  • Внутрипеченочный – застой желчи локализуется внутри печени;
  • Внепеченочный – застой желчи происходит вне печени.

По механизму возникновения выделяют:

  • Парциальный холестаз – снижение количества выделяемой желчи;
  • Диссоциативный холестаз – снижение выделения некоторых компонентов желчи (например, холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и пр.);
  • Тотальный холестаз – нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку.

По наличию желтухи выделяют:

  • Безжелтушный холестаз;
  • Желтушный холестаз.

По степени выраженности симптомов делят на:

  • Острый холестаз (симптомы заболевания ярко выражены, развиваются внезапно);
  • Хронический холестаз (симптомы развиваются постепенно, выражены слабо).
  • Функциональный холестаз – снижение количества некоторых компонентов желчи (билирубина, желчных кислот, воды), которое сочетается с замедлением тока желчи по внутрипеченочным желчевыводящим путям;
  • Морфологический холестаз – накопление желчи во внутрипеченочных желчных протоках, которое приводит к увеличению печени и разрушению гепатоцитов;
  • Клинический холестаз – компоненты желчи, которые в норме поступают в желудочно-кишечный тракт, накапливаются в крови.

По наличию синдрома цитолиза (разрушение клеток) холестаз бывает:

  • С наличием цитолиза;
  • Без наличия цитолиза.

Симптомы холестаза

Комплекс симптомов зависит от степени нарушения работы печени и всасывания в организм жиров и жирорастворимых витаминов.

Общие проявления заболевания:

  • головная боль;
  • головокружение;
  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • раздражительность;
  • депрессия;
  • нарушение зрения;
  • сонливость.

Проявления со стороны дыхательной системы:

  • одышка при минимальной физической нагрузке.

Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы:

  • боли в области сердца;
  • учащение частоты сердечных сокращений;
  • снижение артериального давления;
  • кровотечения.

Проявления со стороны желудочно-кишечного тракта:

  • отрыжка воздухом;
  • изжога;
  • тошнота;
  • рвота кишечным содержимым;
  • боли в правом подреберье и в области желудка;
  • панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
  • метеоризм;
  • отсутствие аппетита;
  • расстройство стула;
  • стеаторея (наличие в кале большого количества непереваренного жира);
  • обесцвечивание кала.

Проявления со стороны мочевыделительной системы:

  • боли в поясничной области;
  • отеки нижних конечностей;
  • боли при мочеиспускании;
  • потемнение мочи.

Проявление со стороны опорно-двигательного аппарата:

  • миалгии (боли в мышцах);
  • артралгии (боли в суставах);
  • костные боли;
  • редко – спонтанные переломы верхних и нижних конечностей.

Диагностика

Диагностика заболевания базируется на осмотре пациента, выполнении лабораторных и инструментальных методов обследования, консультации смежных специалистов:

При осмотре больных холестазом можно выявить следующие изменения:

  • интенсивное пожелтение кожи и видимых слизистых оболочек (желтуха);
  • наличие расчесов на кожных покровах вследствие зуда;
  • образования ксантом и ксантелазм – подкожные небольшие включения желтого цвета, которые располагаются чаще в области век, носа, на груди и спине;
  • увеличение в размере печени и возникновение тупой боли при надавливании в область правого подреберья.

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови:

Изменение при холестазе

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

Общий анализ мочи:

Изменение при холестазе

Нейтральная или щелочная

1 – 3 в поле зрения

15 – 30 в поле зрения

1 – 2 в поле зрения

10 – 15 в поле зрения

Биохимическое исследование крови:

Изменения при холестазе

0,044 – 0,177 ммоль/л

0,044 – 0,177 ммоль/л

4,5 – 10,0 ммоль/(ч·л)

Изменения при холестазе

8,6 – 20,5 мкмоль/л

30,5 – 200,0 мкм/л и выше

20,0 – 300,0 мкмоль/л и выше

30 – 180 МЕ/л и выше

50 – 140 МЕ/л и выше

130 – 180 МЕ/л и выше

0,8 – 4,0 пирувита/мл-ч

5,0 – 7,0 пирувата/мл-ч

Коагулограмма (свертываемость крови):

Изменения при холестазе

АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое время)

Липидограмма (количество холестерина и его фракций в крови):

Изменения при холестазе

3,11 – 6,48 мкмоль/л

6,48 мкмоль/л и более

0,565 – 1,695 ммоль/л

1,695 ммоль/л и более

липопротеиды высокой плотности

липопротеиды низкой плотности

35 – 55 ед. оптической плотности

55 ед. оптической плотности и более

Инструментальные методы обследования

  • УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить увеличение печени, патологии желчного пузыря и внепеченочных желчных проток.
  • КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяют более точно выявить патологический процесс в печени, во внутрипеченочный и внепеченочных желчных протоках, желчном пузыре и близлежащих органах.
  • Ретроградная панкреатохолангиография – метод обследования основанный на впрыскивании контрастного вещества в желчевыводящие протоки по средствам фиброгастроскопа через двенадцатиперстную кишку. Данное обследование позволяет выявить патологическое состояние внепеченочных желчевыводящих путей.
  • Чрескожная чрезпеченочная холангиография позволяет выявить патологию внутрипеченочных желчных проток, внепеченочных желчных проток и желчного пузыря.
  • Биопсия печени – исследование ткани органа, для выявления причин застоя желчи.

Консультации специалистов

  • терапевт;
  • гастроэнтеролог;
  • хирург;
  • травматолог;
  • гематолог.

Лечение холестаза

Лечение заболевания комплексное и включает в себя назначение медикаментозных препаратов, хирургического, народного лечения и диеты.

Медикаментозное лечение

  • Урсодезоксихолиевая кислота (урсосан, урсохол) по 13 – 15 мг на 1 кг массы тела на ночь ежедневно. При возникновении холестаза вследствие муковисцедоза дозировка препарата повышается до 20 – 30 мг на 1 кг массы тела в сутки. Курс лечения длительный.
  • Глюкокортикостероиды (метилпред, медрол, солюмедрол) ежедневно утром натощак. Доза препарата назначается индивидуально в каждом конкретном случае и зависит от массы пациента и тяжести патологического процесса.
  • При возникновении кожного зуда рекомендуют:
  • холестирамин по 4 г 4 раза в сутки (секвестранты желчны кислот);
  • рифампицин по 150 – 300 мг в сутки, максимальная суточная доза препарата не должна превышать 600 мг (антибактериальное средство);
  • налтрексон по 500 мг 1 раз в сутки (антагонист опиатов);
  • сертралин по 57 – 100 мг 1 раз в сутки;
  • ультрафиолетовое облучение кожных покровов по 10 – 12 минут ежедневно.
  • Гепатопротекторы – гептрал по 400 мг – 5 мл в ампуле внутримышечно или по 800 – 10 мл в ампуле внутривенно в течении 2х недель, затем прием препарата в таблетках по 400 мг в сутки в течении 2 – 2,5 месяцев.
  • Поливитаминный комплекс с повышенным содержанием жирорастворимых витаминов (А, D, К, Е) по 1 таблетке 1 – 2 раза в сутки на протяжении 2 – 3 месяцев.
  • При кровотечениях – витамин К (викасол) по 10 мг 1 раз в сутки.
  • При болях в костях – глюконат кальция по 15 мг на 1 кг массы тела растворенных в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно 1 раз в сутки. Курс лечения 1 неделя.
  • Сеансы плазмофереза и гемосорбции для очищения крови от токсинов.
  • Хирургическое лечение

    При внутрипеченочном холестазе в случае неэффективности проводимого консервативного лечения и наличии прогрессирования симптом заболевания единственным хирургическим методом лечения является трансплантация печени.

    При внепеченочном холестазе, когда по ряду причин, нарушено движение желчи по протокам, выполняют несколько типов операций, направленных на восстановление проходимости на разных этапах желчевыводящей системы.

    • Папиллэктомия – удаление большого дуоденального сосочка (устье желчевыводящего протока, который открывается в двенадцатиперстную кишку). Операция выполняется эндоскопически в случае сужения или полной закупорки просвета устья.
    • Рассечение стриктуры – удаление части суженного протока и выполнение пластики.
    • Удаление камней из желчного пузыря и холедоха;
    • Удаление паразитов из внепеченочных желчных путей для восстановления проводимости проток.
    • Холецистэктомия – удаление желчного пузыря.
    • Дилатация стриктуры – расширение суженой части внепеченочного желчного протока посредством распирания стенок баллоном с воздухом – баллонная дилатация.
    • Стентирование – расширение суженной части внепеченочного желчного протока с применением пластиковых или нитиноловых (металлических) конструкций.
    • Пластиковые стенты через 2 – 4 месяца начинают забиваться густой желчью и их необходимо менять.
    • Металлические стенты служат в среднем до 1 – 2 года, но установить их намного сложнее.
    Читайте также:  Клетка кишечной палочки
  • При наличии доброкачественной опухоли, которая сдавливает внепеченочные желчные протоки, применяют фотодинамическую терапию. Данный метод заключается в ведении в толщу опухоли фотосенсибилизатора, который способен уменьшить опухоль в размере и соответственно уменьшить сдавление проток.
  • Народное лечение

    • Взять траву зверобоя, цветки бессмертника и кукурузные рыльца в равных пропорциях, смешать и измельчить в блендере. 10 грамм измельченной смеси залить 250 мл кипятка и поставить на водяную баню на 40 минут. После охлаждения отвар процеживают и принимают по 1/3 стакана 3 раза в день за 20 минут до приема пищи.
    • Плоды шиповника – 20 грамм и листья жгучей крапивы – 10 грамм перемешать и измельчить в блендере. 15 грамм (столовая ложка) данной смеси залить 200 мг кипятка и варить на водяной бане 10 – 20 минут. Затем отвар укутывают и дожидаются полного охлаждения. Принимать по 50 мл 2 раза в день за 30 минут до приема пищи.
    • Взять траву лапчатки гусиной, чистотел, листья мяты и мелиссы в равных пропорциях, измельчить в блендере. 10 грамм измельченного сбора залить 200 мл кипяченой воды, довести до кипения и оставить в темном прохладном месте до полного охлаждения. Принимать по 300 мл 1 раз в день утром за 30 минут до еды.
    • Зеленые сережки клена высушить в тени и измельчить в порошок. Принимать по ½ чайной ложки (2,5 г) 3 раза в день за 20 минут до еды.

    Диета, облегчающая течение заболевания

    Рекомендуется дробное питание до 7 раз в день небольшими порциями/

    Продукты, которые разрешены к употреблению:

    • мясо не жирных сортов (говядина, телятина) в отварном, печеном или тушеном виде;
    • птица (филе курицы, индейки) в отварном печеном или тушеном виде;
    • рыба не жирных сортов;
    • супы на овощных бульонах;
    • запеченные или отварные овощи и зелень;
    • каши (гречневая, рисовая, пшенная);
    • макаронные изделия из твердых сортов пшеницы;
    • не жирные кисломолочные продукты (кефир, сметана, творог, сыр);
    • яйца не более одного в день;
    • фрукты и ягоды в виде компотов, морсов, соков;
    • мед;
    • варенье;
    • сахар;
    • белый подсушенный хлеб, сухари, сушки.

    Продукты, которые запрещены к употреблению:

    • мясо (свинина, баранина);
    • птица (гусь, утка);
    • рыба жирных сортов (белуга, осетр, сом);
    • борщ, щи;
    • супы на мясных, рыбных, грибных бульонах;
    • сало;
    • цельное молоко, сливки, ряженка;
    • маринованные овощи;
    • консервы;
    • икра;
    • копчености;
    • соусы (майонез, кетчуп, горчица, хрен);
    • некоторые овощи (редька, редис, щавель, шпинат, лук);
    • алкоголь;
    • кофе, сладкая газированная вода, какао;
    • мороженное;
    • шоколад;
    • изделия с кремом;
    • сдобная выпечка.

    При повышении содержания желчных пигментов (билирубина) в крови ткани окрашиваются в желтый цвет. Если это видно невооруженным глазом, то говорят о желтухе. Желтуха – наиболее характерный симптом при заболеваниях печени, желчевыводящих путей и системы эритропоэза.

    Ткани и жидкости организма избирательно связывают билирубин. Интенсивно окрашиваются кожа, конъюнктива, внутренняя оболочка кровеносных сосудов, грудное молоко в период лактации, экссудат и транссудат. Слюна, слезы, желудочный сок не окрашиваются, спинномозговая и внутриглазная жидкость – редко, роговица, хрящи и нервы – не значительно. После приема внутрь некоторых химических веществ или большого количества моркови, апельсинов, мандаринов наблюдается ложная желтуха, при которой не окрашиваются слизистые оболочки, не обесцвечивается кал и не повышается уровень билирубина в крови.
    Выделяют три типа истинной желтухи (табл. 1).

    Надпеченочная (гемолитическая) желтуха
    Причины. Возникает при наследственных или приобретенных гемолитических состояниях (аутоиммунных процессах, интоксикации свинцом, мышьяком, а также у больных с инфарктом легкого, расслаивающей гематомой, сепсисом, после переливания несовместимой крови). В данном случае патологический процесс находится вне печени. При массовой гибели эритроцитов образуется значительно большее, чем в норме, количество желчных пигментов, печень не успевает их выделять, возникают задержка этих веществ, скопление в крови непрямого билирубина, не связанного с глюкуроновой кислотой, не растворимого в воде, не выделяющегося с мочой.
    Клинику определяют симптомы анемии: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, учащенное сердцебиение во время физической нагрузки. Кожа, слизистые оболочки и склеры лимонного цвета, моча очень темная, кал насыщенно окрашен. Наблюдаются повышенная пигментация кожи, трофические язвы на голенях, тромбоз, гемангиомы.
    При анализе периферической крови определяются признаки нормохромной анемии, количество ретикулоцитов и содержание билирубина повышено (за счет непрямой фракции). В кале увеличено количество стеркобилина, в моче – уробилина (рис. 1).

    Печеночная (паренхиматозная) желтуха
    Причины. Возникает в результате инфекционного или токсического поражения гепатоцитов и нарушения или полного прекращения их функционирования. Обусловлена нарушениями метаболизма, транспорта и захвата билирубина в гепатоцитах и желчных протоках (цитолитический синдром). Паренхиматозная желтуха возникает также при задержке в мельчайших внутрипеченочных протоках густой желчи (внутрипеченочный холестаз), когда развивается клиническая картина механической желтухи, но препятствия вне печени нет. Такое состояние наблюдается при некоторых видах гепатита, билиарном циррозе печени, а также при интоксикации лекарственными средствами. Желчные пигменты проникают в лимфатические сосуды и кровеносные капилляры между пораженными и частично погибающими гепатоцитами, их содержание в крови повышается. Большая часть такого билирубина дает прямую реакцию и выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет. В кишечник попадает меньшее, чем обычно, количество желчных пигментов, поэтому в большинстве случаев кал светлый. Уробилиноген, синтезируемый в кишечнике, всасывается, но пораженные гепатоциты не способны расщеплять его на желчные пигменты. Поэтому количество уробилиногена в крови и моче повышается.
    Причины: острый вирусный гепатит, воздействие алкоголя, лекарственных препаратов (табл. 2), химических веществ, отравление грибами, сепсис, мононуклеоз, лептоспироз, гемохроматоз, продолжительная полная обтурация желчных протоков.
    На воздействие вирусов, ядов, лекарственных средств печень реагирует цитолитическим или холестатическим синдромом.
    Клиника паренхиматозной желтухи во многом определяется ее этиологией (табл. 3).
    Внутрипеченочный холестаз развивается при гепатитах различной этиологии: вирусном (вирусы А, С, G, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), алкогольном, лекарственном, аутоиммунном. При острых вирусных гепатитах продромальный период продолжается 2-3 недели и проявляется постепенным нарастанием желтухи (с красноватым оттенком) на фоне слабости, утомляемости, снижения аппетита, тошноты, рвоты, боли в животе.
    Печень поражают различные лекарственные препараты: психотропные (хлорпромазин, диазепам), антибактериальные (эритромицин, нитрофураны, сульфаниламидные), антидепрессанты (карбамазепин), гипогликемические (хлорпропамид, толбутамид), антиаритмические (аймалин), иммуносупрессанты (циклоспорин А), антигельминтные (тиабендазол). При прекращении приема препарата выздоровление может быть длительным, до нескольких месяцев и даже лет; в ряде случаев поражение печени прогрессирует с развитием цирроза (нитрофураны). Внутрипеченочный холестаз наблюдается при амилоидозе, тромбозе печеночных вен, застойной и шоковой печени.
    Патологические процессы в печени часто сопровождаются уменьшением поступления в двенадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выведения. У больных появляется упорный зуд кожы, нарастающий вместе с желтухой. Печень увеличенная, болезненная при пальпации. Нередко наблюдается геморрагический синдром и синдром мезенхимального воспаления. Наличие последнего свидетельствует о сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активности ретикулогистиолимфоцитарной системы. Он проявляется гипертермией, полиартралгией, спленомегалией, лимфаденопатией и узловатой эритемой.
    При паренхиматозной желтухе в крови повышается содержание билирубина (за счет обеих фракций). В кале уменьшается количество стеркобилина, моча темнеет из-за попадания в нее билирубина и уробилина (рис. 2). Окончательный диагноз вирусного гепатита ставят на основании серологических и иммунологических исследований.

    Внепеченочный холестаз (механическая желтуха)
    Причины: обструкция желчных протоков на любом участке, от гепатоцита до большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
    Причиной обструкции могут быть конкременты общего желчного протока, рак, киста, абсцесс в головке поджелудочной железы, стеноз, опухоль большого сосочка или желчных протоков (метастазы), их посттравматические стриктуры (после операций, колика с отхождением камней) и инфекция.
    Препятствие в желчевыводящих путях уменьшает ток желчи по канальцам, печеночную экскрецию воды и/или органических анионов. Давление проксимально от места обструкции повышается, когда секреторное давление в гепатоцитах достигает 250-300 мм вод. ст., компоненты желчи из межклеточных пространств попадают непосредственно в кровь. Желчь накапливается в гепатоцитах и желчевыводящих путях, а желчные кислоты, липиды, билирубин – в крови. В плазме крови повышается содержание желчных пигментов, дающих прямую реакцию. Они выделяются с мочой и окрашивают ее в темно-коричневый цвет (цвет пива). В кишечнике желчи нет, кал обесцвечен. Образование уробилиногена в кишечнике не происходит, поэтому он отсутствует и в моче. В кровь могут попадать и желчные кислоты, в плазме повышается содержание холестерина, щелочной фосфотазы. Длительный холестаз (в течение месяцев и лет) приводит к развитию билиарного цирроза.
    В образовании желчи участвует ряд энергозависимых транспортных процессов: захват желчных кислот, органических и неорганических ионов, перенос их через синусоидальную мембрану внутрь клетки и через мембрану канальцев в желчный капилляр. Транспорт компонентов желчи зависит от нормального функционирования белков-переносчиков, встроенных в обе мембраны (в том числе Na + , К + -АТФазы, переносчиков для желчных кислот, органических анионов). На клеточном уровне чаще всего наблюдаются нарушение синтеза Na + , К + -АТФазы и транспортных белков или их функции под влиянием желчных кислот, медиаторов воспаления (цитокинов – фактор некроза опухоли, интерлейкин-lb и др.), эндотоксинов, лекарственных веществ, изменения липидного состава, проницаемости мембран, структур клетки и канальцев. Механическая обструкция магистральных протоков повышает давление в желчных протоках, а гипертензия более 15-25 см вод. ст. подавляет секрецию желчи.
    Накопление желчных кислот с выраженными поверхностно-активными свойствами вызывает повреждение гепатоцитов и усиление холестаза. Токсичность желчных кислот зависит от степени их липофильности и гидрофобности. К гепатотоксичным относят хенодезоксихолевую (первичную желчную кислоту, синтезирующуюся в печени из холестерина), а также литохолевую и дезоксихолевую (вторичные кислоты, образующиеся в кишечнике из первичных под действием бактерий). Основным звеном в развитии некрозов гепатоцитов считают повреждение под влиянием желчных кислот мембран митохондрий, уменьшение синтеза АТФ в клетке, повышение внутриклеточной концентрации Са 2+ , стимуляцию кальцийзависимых гидролаз. Желчные кислоты вызывают апоптоз гепатоцитов – «запрограммированную смерть клетки». Повышение внутриклеточной концентрации Mg 2+ активирует трипсиноподобные ядерные протеазы-эндонуклеазы с последующей деградацией ДНК, а также экспрессию антигенов HLA I класса на гепатоцитах, HLA II класса на эпителиальных клетках желчных протоков, что стимулирует аутоиммунные реакции против гепатоцитов и желчных протоков. Механическая желтуха может быть частичной (рис. 3) и полной (рис. 4).
    Клиника холестаза: желтуха, ахоличный кал, зуд кожи, нарушение всасывания жиров, стеаторея, похудение, гиповитаминозы А («куриная слепота»), D (остеопороз, остеомаляция, кифоз, переломы), Е (мышечная слабость, поражение ЦНС у детей), К (геморрагический синдром), ксантомы, гиперпигментация кожи, холелитиаз, билиарный цирроз (портальная гипертензия, печеночная недостаточность). Зуд кожи, желтуха наблюдаются при значительном нарушении экскреторной функции гепатоцитов (более 80%) и не всегда являются ранними признаками холестаза. Зуд значительно ухудшает качество жизни больных (вплоть до суицидальных попыток). Природа его окончательно не ясна. Вероятно, соединения, вызывающие зуд, синтезируются в печени (в пользу этого свидетельствует исчезновение зуда в терминальной стадии печеночной недостаточности). Традиционно зуд кожи связывают с задержкой желчных кислот в коже и раздражением нервных окончаний дермы, эпидермиса. Прямой связи между выраженностью зуда и уровнем желчных кислот в сыворотке нет.
    Маркерами хронического холестаза являются ксантомы (плоские или возвышающиеся мягкие образования желтого цвета, обычно вокруг глаз, а также в ладонных складках, под молочными железами, на шее, груди или спине). Они отражают задержку липидов в организме, их обнаруживают на разгибательных поверхностях крупных суставов, ягодицах, в местах, подвергающихся давлению, рубцах. Могут поражаться оболочки сухожилий, кости, периферические нервы. Локальные скопления ксантомных клеток находят в печени. Образованию ксантом предшествует гиперхолестеринемия в течение 3 мес и более.
    Дефицит желчных кислот в кишечнике нарушает всасывание жиров, способствует стеаторее, похудению, дефициту жирорастворимых витаминов (A, D, К, Е). Выраженность стеатореи соответствует уровню желтухи. Цвет кала – надежный индикатор степени обструкции желчевыводящих путей (полной, интермиттирующей, разрешающейся). Дефицит витамина D является одним из звеньев остеопороза и остеомаляции (при хроническом холестазе), проявляющихся тяжелым болевым синдромом в грудном или поясничном отделе позвоночника, спонтанными переломами, особенно ребер при минимальных травмах, компрессионными переломами тел позвонков. Патология костной ткани усугубляется нарушением всасывания Са 2+ в кишечнике. В патогенезе остеопороза при хроническом холестазе помимо витамина D участвуют кальцитонин, паратгормон, гормон роста, половые гормоны, внешние факторы (обездвиженность, неполноценное питание, уменьшение мышечной массы), подавление пролиферации остеобластов билирубином. Гиповитаминоз D усугубляется неадекватным поступлением витамина D с пищей и недостаточным пребыванием на солнце.
    Дефицит витамина К (необходимого для синтеза в печени факторов свертывания) проявляется геморрагическим синдромом и гипопротромбинемией, быстро купирующихся при парентеральном введении витамина К. Клинические проявления дефицита витамина Е (мозжечковая атаксия, периферическая полинейропатия, дегенерация сетчатки) наблюдаются преимущественно у детей. У взрослых больных содержание витамина Е всегда снижено, однако специфических неврологических синдромов нет. При истощении печеночных запасов витамина А могут развиться нарушения темновой адаптации («куриная слепота»). Длительный холестаз способствует образованию конкрементов в желчной системе. При наличии камней или после операций на желчных протоках, особенно у больных с печеночно-кишечными анастомозами, часто присоединяется бактериальный холангит (классическая триада: боль в правом подреберье, лихорадка с ознобом, желтуха). Билиарный цирроз в 70% случаев сопровождается портальной гипертензией и печеночноклеточной недостаточностью. Особенностями билиарного цирроза являются большие размеры печени, зеленый цвет и гладкая или мелкозернистая ее поверхность при лапароскопии или лапаротомии. Синтетическая и детоксикационная функции печени при холестазе долгое время остаются сохранными. При длительности холестатической желтухи 3-5 лет развивается печеночноклеточная недостаточность.
    Лабораторные показатели. В плазме крови повышается уровень всех компонентов желчи, прежде всего желчных кислот. Концентрация билирубина (конъюгированного) растет в течение первых 3 нед, а затем колеблется, сохраняя тенденцию к увеличению. При разрешении холестаза она снижается постепенно, что связано с образованием билиальбумина (билирубина, связанного с альбумином). В периферической крови возможно появление мишеневидных эритроцитов (вследствие накопления холестерина в мембранах и увеличения площади клеточной поверхности). В терминальной стадии поражения печени содержание холестерина снижается. Повышение активности трансаминаз, как правило, не столь значительно, как маркеров холестаза. В то же время при острой обструкции магистральных протоков активность АсАТ, АлАТ может в 10 раз превышать норму (как при остром гепатите). Иногда активность щелочной фосфотазы может быть нормальной или пониженной из-за отсутствия ко-факторов данного фермента (цинка, магния, В12).
    Диагностика. Результаты клинических и биохимических исследований при внутри- и внепеченочном холестазе могут быть сходными. Иногда внепеченочную обструкцию ошибочно принимают за внутрипеченочный холестаз и наоборот. В пользу механической обструкции с развитием желчной гипертензии свидетельствуют боль в животе (при конкрементах в протоках, опухолях), пальпируемый желчный пузырь. Лихорадка и ознобы – симптомы холангита у больных с конкрементами в желчных протоках или стриктурами желчевыводящих путей. Плотность и бугристость печени при пальпации отражают далеко зашедшие изменения или опухолевое поражение печени (первичное или метастатическое). Если при ультразвуковом исследовании выявляется характерный признак механической блокады желчных путей – надстенотическое расширение желчных протоков, – показана холангиография. Методом выбора является ЭРХПГ. Если она невозможна, применяют чрескожную чреспеченочную холангиографию. Оба метода позволяют одновременно дренировать желчевыводящие пути при их обструкции, однако при эндоскопическом подходе наблюдается меньшая частота осложнений. При ЭРХПГ возможно выполнение сфинктеротомии (для удаления конкрементов).
    Диагноз внутрипеченочного холестаза может подтвердить биопсия печени, которую проводят только после исключения обструктивного внепеченочного холестаза (во избежание развития желчного перитонита).

    Читайте также:  Не растет эндометрий

    Лечение
    1. Если известна причина холестаза, проводится этиологическое лечение: удаление конкрементов, резекция опухоли, отмена лекарственных средств, дегельминтизация, хирургическое, эндоскопическое восстановление дренажа желчи (баллонная дилатация стриктур, эндопротезирование, билиодигестивные анастомозы).
    2. Диета: ограничение употребления нейтральных жиров (до 40 г в сутки при стеаторее), триглицеридов со средней длиной цепи (до 40 г в сутки).
    3. Ферментные препараты, ультрафиолетовое облучение, кальций – 1-1,5 г в сутки.
    4. Жирорастворимые витамины внутрь: К – 10 мг/сут, А – 25 тыс. МЕ/сут, D – 400-4000 ЕД/сут. В/м: К – 10 мг в месяц, А – 100 тыс. ME 3 раза в месяц, D – 100 тыс. ME в месяц. При гиповитаминозе витамина D назначают заместительную терапию в дозе 50 тыс. ME внутрь 3 раза в неделю или 100 тыс. ME в/м 1 раз в месяц (возможно использование и более высоких доз). Парентеральный путь введения предпочтительнее перорального, если уровень витамина D в сыворотке не контролируется. При сильных болях в костях назначают медленное в/в введение кальция (кальция глюконат по 15 мг/кг в течение нескольких дней), при необходимости – повторными курсами. Витамины показаны для профилактики гиповитаминозов и печеночной остеодистрофии при желтухе и длительном холестазе. Необходим прием препаратов кальция по 1,5 г в сутки, пребывание в рассеянных лучах солнечного света для синтеза витамина D.
    5. Препаратом выбора при необструктивном холестазе во многих случаях является урсодезоксихолевая кислота. Она образуется в кишечнике и печени и составляет 0,1-5% от общего пула желчных кислот. Нетоксична. При лечении этим лекарственным средством пропорции составных частей желчи смещаются в сторону резкого преобладания урсодезоксихолевой кислоты над остальными желчными кислотами. Она вытесняет токсичные желчные кислоты из энтерогепатической циркуляции и предупреждает повреждение мембран гепатоцитов; может встраиваться в их мембраны, оказывая цитопротективное действие, уменьшая продукцию на поверхности гепатоцитов антигенов HLA I класса, предотвращая аутоиммунные реакции. Урсодезоксихолевая кислота обладает желчегонным действием. Оптимальная ее доза составляет 10-15 мг/кг в сутки. Препарат принимают длительно.
    6. Для лечения зуда кожи (табл. 4) используют фенобарбитал и (осторожно!) рифампицин до достижения эффекта и с учетом токсического действия препаратов, угнетения ЦНС. При зуде эффективны холестирамин, холестирол, связывающие пруритогены в просвете кишечника; препараты назначают коротким курсом в минимальных дозах, учитывая возможное ухудшение всасывания жирорастворимых витаминов. Имеются данные об эффективности антагонистов опиатов (налмефена, налоксона), антагонистов серотониновых рецепторов (ондансетрона), антагонистов Н1-рецепторов гистамина (терфенадин), а также S-аденозил-L-метионина, который участвует в детоксикации токсичных метаболитов и повышает уровень цистеина, таурина, глутатиона. При рефрактерном зуде используют плазмаферез, фототерапию (ультрафиолетовое облучение). Появление печеночного запаха изо рта, усиление геморрагического синдрома, сонливость днем, бессонница, дезориентация во времени, возбуждение, делирий – предвестники острой печеночной недостаточности.

    Якутина Светлана
    Якутина Светлана
    Эксперт проекта ProSosudi.ru
    Статья помогла вам?
    Дайте нам об этом знать - поставьте оценку
    1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
    Загрузка...

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *