Аскаридоз этиология эпидемиология клиника профилактика

Определение аскаридоза.

Аскаридоз — гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.

Актуальность аскаридоза .

Высокая заболеваемость детей, длительное паразитирование в организме больных, поражение печени и легких, низкая эффективность противогельминтных средств, возможность развития осложнений определяют актуальность.

Характеристика возбудителя аскаридоза .

Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретенообразную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15-25 смх2-4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25-40 см и 3-6 мм в толщину; размер яиц 0,05-0,106х0,40-0,05 мм.

Основные проявления эпидермического процесса аскаридоза .

Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является источником инвазии. Самка живёт приблизительно 12 месяцев. Зрелость самки наступает приблизительного через 3 месяца после заражения яйцами аскарид и продолжается около 6 месяцев. Самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их происходи! только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение 9—42 дней при температуре 13-30°С (при оптимальной температуре —24-30°С продолжительность созревания составляет 16-18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12°С развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37- 38°С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садовоогородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.

Патоморфогенез аскаридоза .

Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение ТО- 75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит се гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок.

Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.).

Клиника аскаридоза .

Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная, редко поднимается до 38°С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.

При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2-3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60- 80%; она появляется, как правило одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда.

Осложнения аскаридоза .

Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда удаляются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами. В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит п множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные шути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке.

Диагностика аскаридоза.

В миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико- рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гсльм и птозах анкилостомидозах и стронгилоидозе.

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты мужского пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. При наличии одних самок выделяются неоплодотваренные яйца. Отсутствие обнаружения яиц в кале не снимает диагноз возможного аскаридоза (незрелые самки и закончившие овуляцию). После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4-0,6 см выявляются на экране.

Читайте также:  Лучший препарат для очищения кишечника

В последние годы стали применять ИФА – диагностику аскаридоза (специфические IgM, IgG).

Лечение аскаридоза .

Каждый инвазированный аскаридами подлежит лечению. Для дегельминтизации применяются кислород, левамизол, мебендазол, нафтамон, пиперазина адипинат, пирантел памоат, цветки пижмы, цветки полыни.

По клиническим протоколам лечения рекомендуют альбендазол 400 мг внутрь однократно или мебендазол 100 мг внутрь 2 раза/сут в течение 3-х дней, или пирантел 11 мг/кг внутрь (максимальная доза 1 грамм) 1 раз/сут однократно.

Ранее применяли кислород — весьма эффективное средство при аскаридозе. Его вводят утром натощак 2 дня подряд через желудочный или дуоденальный зонд в количестве 1,25-1,5 литра медленно, порциями по 100-200 мл в течение не менее 15 мин. Детям до 11 лет жизни количество газа рассчитыва¬ется, исходя из 100 мл на год жизни. Противопоказан при язвенной болезни, опухолях желудочно-кишечного тракта, воспалительных заболеваниях в брюшной полости, во 2 и 3 триместре беременности.

Левамизол (аскаридол, декарис, кетракс, левотетрамизол, тенизол) является препаратом выбора при аскаридозе. Хорошо переносится, стимулирует иммунную систему. Назначают на ночь в одной дозе 120-150 мг взрослому человеку, детям — 2,5 мг/кг массы тела. При необходимости лечение можно повторить через неделю. Левамизол противопоказан при лейкопении.

Нафтамон (алкопар) применяется для лечения аскаридоза в условиях стационара. Назначают за 2 часа до завтрака по 5 г взрослым и детям старше 10 лет, запивая молоком или фруктовым соком; детям от 3 до 5 лет — по 2-2,5 г, от б до 7 лет — по 3 г, от 8 до 9 лет — по 4 г в течение 3-5 дней. Повторный курс лечения возможен через 2-3 недели. Противопоказан при беременности, заболеваниях печени, выраженных анемиях. У препарата довольно выражены побочные эффекты: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, иногда боли в животе.

Пиперазина адипинат (адипалит, антепар, вермикомпрен, гелмиразин) назначается внутрь взрослому — по 1,5-2 г 2 раза в день в течение 2 дней. Может быть назначен в последнем триместре беременности. Возможны побочные эффекты: тошнота, рвота, кишечные колики, понос, аллергические реакции, сонливость. Противопоказан при эпилепсии, болезнях печени, почечной недостаточности.

Цветки пижмы применяют в форме настоя по 1 столовой ложке 3 раза в день. Цветки полыни цитварной назначают по 5 г на прием (с сахаром, медом, вареньем) 3 раза в день за 2 часа до еды. Курс лечения 3 дня. В первый день — легкая диета, на ночь — слабительное, во 2-й и 3-й день дают препарат, после последнего приема дают слабительное на ночь.

Профилактика аскаридоза .

Профилактика аскаридоза включает комплекс лечебно¬профилактических и санитарно-профилактических мероприятий. Лечебно-профилактические мероприятия проводятся после определения уровня пораженности населения и числа микроочагов. В интенсивных очагах (пораженность 30% и выше) дегельминтизации подвергается все население не менее 1-х раз в год, в неинтенсивных — семьи, в которых выявлен хотя бы один больной аскаридозом. При использовании для массовой дегельминтизации пиперазина, активного в отношении не только половозрелых, но и неполовозрелых аскарид, дегельминтезацию целесообразно проводить в начале сезона массового заражения и в конце сезона. Этим самым достигается осовобождение от паразитов лиц, заразившихся в прошлом году, весной данного года и в сезон массового заражения.

Санитарно-профилактические мероприятия включают улучшение санитарного состояния населенных пунктов, охрану внешней среды от загрязнения и обезвреживание нечистот, идущих на удобрение огородов, а также дегельминтизацию почвы. Большую роль играет санитарно-просветительная работа среди населения, направленная на разъяснение путей заражения аскаридозом и мер по предупреждению инфицирования. Личная профилактика сводится к тщательному мытью овощей и фруктов, предохранению их от мух, соблюдению правил личной гигиены.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Беседа по микробиологии из раздела паразитология

Тема: Аскаридоз

Выполнила: Сергеева Анастасия Александровна

студентка 615 (2).

Содержание.

Глава 1. Класс Сарковые 11

Глава 2. Класс Ресничные 25

3.1. Отряд Kinetoplastida 28

3.2. Отряд Polymastigota. 37

Глава 3. Класс Апикомплексные, или Споровики. 46

Глаава 4. Тип плоские черви 67

5.1. Класс Трематоды 675.1. Класс Трематоды

5.2. Класс Цестоды 81

Глава 5. Тип круглые черви 102

Введение

Аскаридоз — это глистное заболевание человека и свиней, вызываемое паразитированием в организме круглых червей (нематод) — аскарид. Аскаридоз широко распространен по всему земному шару, кроме районов пустынь и зоны вечной мерзлоты. Основным источником заражения является почва, загрязненная человеческими испражнениями.

Аскаридоз (аскариды, глисты)

Аскаридоз – гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом.

Этиология аскаридоза. Возбудитель – аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей – нематод. Это раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов – 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые являютсянеинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной стадии, способной вызывать заболевание у человека.

Эпидемиология аскаридоза. Источником инвазии является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения – фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи инвазии. Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены.

Патогенез аскаридоза. Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время миграции. По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови.

Поздняя фаза патогенеза – кишечная (хроническая) – обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.).

Клиника аскаридоза. В соответствии с патогенезом различают раннюю и позднюю (хроническую) фазы болезни.

Ранняя фаза болезни может протекать в субклинической и манифестной формах. При последней на 2-3-й день после заражения появляются слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 С.

Нередко увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов, появляются уртикарные высыпания. Наиболее типичный синдром – сухой кашель или кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение дыхания, иногда развивается сухой или экссудативный плеврит.

Рентгенологически в легких выявляют инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3 нед. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной недостаточности могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом.

Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у всех больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это клинические признаки поражения желудочно-кишечного тракта – снижение или извращение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система – отмечаются слабость, недомогание, снижение памяти, беспокойный сон, эпилептиформные судороги.

Читайте также:  Лучшее желчегонное средство в таблетках

При массивной инвазии у ослабленных пациентов аскаридоз может протекать с осложнениям и, которые обусловлены миграцией гельминтов в отверстия желчных, панкреатических протоков и проявляются в виде механической желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов печени. У детей может развиться кишечная непроходимость.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 – | 7403 – или читать все.

Аскаридоз (шифр по МКБ10 – B77) – геогельминтоз, для ранней (миграционной) фазы которого характерны токсико-аллергические симптомы (эозинофильные инфильтраты в легких, крапивница и др.), а во второй (кишечной) фазе преобладают диспепсические явления с возможными тяжелыми осложнениями (кишечная непроходимость, разрыв кишечника).

Аскаридоз известен с глубокой древности. Упоминание об этом заболевании встречается в знаменитом папирусе Эберта (VI cт. до н. э.) и в трудах Гиппократа. Возбудителя аскаридоза впервые описал К.Линней в 1758 г.

Этиология. Возбудителем аскаридоза человека является аскарида человеческая – Ascaris lumbricoides. Тело ее имеет веретеновидную удлиненную форму, сужено к обоим концам, бело-желтого или розового цвета. На переднем конце расположен рот, окруженный тремя бугорками – губами с зазубренными краями. На боковых сторонах хорошо заметны продольные боковые линии, в которых проходят каналы выделительной системы. Самки аскариды крупнее самцов (25-35 см × 3-6 мм). Самцы более мелкие (15-20 см × 2-4 мм). Задний конец самца загнут на брюшную сторону (рис. 139)

Биология. Взрослые самцы и самки аскарид паразитируют обычно в тонкой кишке человека. Самки откладывают в сутки до 250 тыс. яиц, которые выделяются во внешнюю среду с фекалиями. Размеры оплодотворенных яиц 50-70×40-50 мкм (рис. 140), неоплодотворенных – 50-100×40-60 мкм (рис. 141). При благоприятных условиях в яйце начинает развиваться личинка, которая после первой линьки становится инвазионной. Яйцо с инвазионной личинкой называется зрелым (рис. 142).

Развитие яиц во внешней среде происходит в условиях достаточного снабжения кислородом при температурах от 12 до 37° С и влажности почвы не ниже 8%. При оптимальной температуре 24-30° С и относительной влажности воздуха 90-100% наименьшая продолжительность развития составляет 12-16 дней. При более низкой температуре развитие яиц затягивается на несколько месяцев. Сумма эффективных температур, обеспечивающих достижение яйцами аскариды инвазионной фазы развития, находится в пределах 300° С.

Когда зрелые яйца аскариды вместе с пищей попадают в кишечник человека, из них выходят личинки, которые для дальнейшего развития нуждаются в кислороде. Они проникают в капилляры стенки нижней части тонкого кишечника, затем через воротную систему печени и нижнюю полую вену попадают в правое предсердие, откуда направляются в легочную артерию и капилляры легких, из которых выходят в просвет альвеол. Во время миграции личинки питаются сначала сывороткой крови, а затем эритроцитами. Они два раза линяют и увеличиваются в размерах с 0,19-0,25 мм до 1,5-2,2 мм в длину. Длительность миграционной фазы в среднем составляет 10 – 15 дней.

Из альвеол личинки по бронхиолам, бронхам и трахее поступают в глотку и проглатываются вместе со слюной, пищей и мокротой. Через 2–3 недели после заражения они вновь оказываются в кишечнике, где после четвертой линьки личинки превращаются в половозрелых самок и самцов. Развитие аскариды с момента заражения хозяина инвазионными яйцами до начала выделения яиц оплодотворенными самками продолжается от 60 до 100 суток (в среднем 70-75 суток). Продолжительность жизни аскариды составляет от 11 до 13 месяцев. Выделение яиц самками заканчивается к 7 месяцу их жизни.

Патогенез и клиника. Клинические проявления аскаридоза в значительной степени зависят от интенсивности инвазии и локализации паразитов. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза обусловлена миграцией личинок, вторая – паразитированием гельминтов в кишечнике.

В период миграции личинок, вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами их распада и обмена веществ, могут отмечаться токсико-аллергические явления: кашель, насморк, крапивница, кожный зуд, субфебрильная температура. При массивной инвазии появляются признаки бронхопневмонии и бронхита; возможны астматические приступы. Иногда отмечаются озноб, повышение температуры до 38º С и выше, возникает уртикарная экзантема. В легких прослушиваются сухие и влажные хрипы, отмечается укорочение перкуторного звука. Разрывы личинками стенок капилляров служат причиной возникновения в легких нестойких («мигрирующих») эозинофильных инфильтратов и воспалительных очагов, появление которых сопровождается кратковременной эозинофилией (рис. 143). Сочетание эозинофилии с мигрирующими инфильтратами в легких носит название синдрома Леффлера, который впервые его описал в 1931 г. Несколькими годами позже швейцарский врач Мюллер установил этиологию этого синдрома, проведя опыт по самозаражению аскаридозом.

Зарегистрированы единичные находки личинок аскарид в мозгу, глазах и других органах.

Как правило, миграционная фаза аскаридоза протекает бессимптомно, и больные за медицинской помощью не обращаются.

При локализации аскарид в просвете кишки они упираются своими острыми концами в ее стенки, повреждают слизистую оболочку, вызывая местную воспалительную реакцию и кровоизлияния, что приводит к нарушению пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ. Аскариды могут проникать в протоки печени и поджелудочной железы, в желудок и далее через пищевод в глотку, в дыхательные пути и даже в лобные и гайморовы пазухи. Взрослых аскарид находили в печени, в легких и сердце. Описаны казуистические случаи обнаружения яиц и взрослых аскарид в фекалиях детей ребенка в первый месяц после рождения, что вероятным случайным проникновением паразитов сквозь плаценту.

Скопление аскарид в кишечнике иногда вызывает механическую и спастическую кишечную непроходимость. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы печени). Нередко, развиваются холангиты и панкреатиты. Повышенная миграционная активность аскарид, приводящая к проникновению их в различные органы, может быть вызвана неблагоприятными условиями в кишечнике (высокая температура, действие лекарственных веществ, наркотических средств).

Симптомы кишечной стадии аскаридоза обусловлены как механическим действием гельминтов на стенку кишки, так и влиянием выделяемых аскаридами токсических продуктов обмена, в результате чего нарушаются функции не только органов пищеварения, но также почек и ЦНС.

Больные, особенно дети, жалуются на повышенную утомляемость, головные боли, головокружение, беспокойный сон, изменение аппетита (обычно понижение его), тошноту, отрыжку, изжогу, иногда рвоту, боли и вздутие живота. Нередки поносы, или чередование поносов с запорами. Вследствие токсического действия на ЦНС выделяемого аскаридами полипептида аскаридона, могут возникать истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм, а также нарушение функций органов зрения (расширение зрачков, анизокория, светобоязнь).

Аллергические явления в кишечной фазе развития заболевания выражены в меньшей степени, чем в период миграции личинок. Возможно возникновение вазомоторного ринита и астматических приступов.

Аскариды питаются содержимым кишечника, особенно много они поглощают витаминов. Поэтому, а также вследствие нарушения функций органов пищеварения при интенсивной инвазии наблюдается снижение массы тела и задержка физического и психического развития у детей. У больных аскаридозом часто отмечается умеренная нормо- и гипохромная анемия.

Инвазия аскаридами приводит к иммунодепрессии, отягощает течение инфекционных болезней (дизентерии, брюшного тифа, туберкулеза и др.) и отрицательно влияет на формирование и продолжительность постинфекционного иммунитета.

Осложнения. Одно из наиболее серьезных осложнений – непроходимость кишечника, которая образуется вследствие рефлекторного спазма или закупорки просвета кишечника клубком аскарид (рис. 144). Проникновение аскарид в червеобразный отросток иногда вызывает аппендицит.

При деструктивных изменениях слизистой оболочки кишечника, вызванных различными патологическими процессами (язвенный колит, дизентерия, брюшной тиф, балантидиаз) или после оперативных вмешательств, возможно прободение аскаридами кишечной стенки и проникновение их в брюшную полость, приводящее к перитониту.

Заползание аскарид в печеночные пути или занос в печень их личинок приводят к развитию билиарного или печеночного аскаридоза. Печень увеличивается, появляется желтуха, лихорадка, возникают приступы печеночной колики; возможны также аскаридозные абсцессы печени и даже ее разрывы с последующим развитием перитонита. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы может вызвать приступ острого панкреатита. При попадании аскарид в дыхательные пути возможна их обтюрация и развитие асфиксии. В редких случаях вследствие действия выделяемых аскаридами аллергических веществ на ЦНС развиваются энцефалопатии (астенический синдром, эмоциональные нарушения и делирий).

Известны случаи диссеминированного аскаридоза, когда взрослые гельминты обнаруживались в печени, легких и сердце, что приводило к серьезному нарушению функций этих органов и даже к летальным исходам.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Установить диагноз аскаридоза только по клиническим данным невозможно. Подозрение на аскаридозную инвазию в миграционной стадии развития заболевания может возникнуть при обнаружении мигрирующих инфильтратов в легких, изменение положения которых выявляется при сопоставлении рентгенограмм, сделанных с интервалом в несколько дней. Инфильтраты бывают как одиночными, так и множественными. Они могут возникать в одной доле или по всему легкому. Форма их разнообразна (округлые, овальные, звездчатые, фестончатые), контуры расплывчатые. В первые 2—3 недели после заражения выявляются эозинофильные инфильтраты. У некоторых больных инфильтраты исчезают, а затем появляются вновь и сохраняются месяцами.

Сочетание «летучих» инфильтратов с эозинофилией в крови, которая наблюдается в 60% случаев, служит весомым основанием для предположения об аскаридозной инвазии. Это предположение укрепляется при возникновения у пациента аллергических явлений: крапивницы, кожного зуда, отеков Квинке и др. Для ранней стадии аскаридоза характерен лейкоцитоз (при массивной инвазии – гиперлейкоцитоз).

На ранней стадии аскаридоза паразитологический диагноз ставится редко. Описаны казуистические находжки личинок аскарид в мокроте.

В поздней (кишечной) фазе паразитологический диагноз устанавливается при обнаружении яиц аскарид (рис. 159 [14-16], рис. 160 [1]), а иногда и самих паразитов в кале. В редких случаях аскариды могут выходить через рот и даже через нос.

Наиболее часто в кале обнаруживаются оплодотворенные яйца аскарид. Они имеют овальную форму, покрыты крупнобугристой поверхностной оболочкой коричневого или темно-желтого цвета (рис. 318). Изредка встречаются яйца без белковой оболочки. Они бесцветны, прозрачны, напоминают растительные клетки и определяются с трудом (рис. 145).

Если в кишечнике находятся только самки или самки и неполовозрелые самцы, в кале обнаруживаются неоплодотворенные яйца, наружная оболочка которых более тонкая, чем у оплодотворенных яиц. Поверхность ее неравномерно бугристая; наряду с большим числом мелких бугорков на ней имеются крупные бугры неправильной формы (рис. 319). При паразитировании в кишечнике только самцов, неполовозрелых или старых самок яйца в кале отсутствуют.

Иммунологические методы в диагностике аскаридоза широкого применения не нашли.

Провести клиническую дифференциальную диагностику кишечной фазы аскаридоза с рядом заболеваний органов желудочно–кишечного тракта в ряде случаев не представляется возможным.

Лечение. Каждый выявленный больной аскаридозом подлежит лечению, которое проводится, как правило, в дневных стационарах или амбулаторно. Наличие широкого спектра современных высокоэффективных нематоцидов обеспечивает доступность излечения аскаридоза. В связи с этим специалисты США отнесли аскаридоз к потенциально ликвидируемым гельминтозам человека.

Для лечения аскаридоза используют следующие препараты:

Карбендацим (медамин) – 10 мг/кг/сутки в один прием в течение 3 дней.

Мебендазол (для детей старше 2 лет) – 100 мг х 2 раза в сутки в течение 3 дней (на курс 600 мг). За рубежом назначают однократно в дозе 500 мг.

Албендазол –(для детей 2 лет и старше) – 400 мг однократно.

Все выше перечисленные препараты противопоказаны во время беременности и кормления грудью.

При необходимости контроля эффективности лечения через 2 недели после окончания терапии проводят 3 исследования кала с интервалом в 2 недели.

Прогноз. При неосложненном течении аскаридоза прогноз благоприятный. В случае однократного заражения через 9 – 12 месяцев может наступить самоизлечение вследствие естественной гибели аскарид. Развитие осложнений приводит к ухудшению прогноза.

Эпидемиология. Источником аскаридоза является больной человек, выделяющий с фекалиями большое число яиц. Эти яйца неинвазионны и нуждаются в дозревании во внешней среде, преимущественно в почве. Поэтому больной аскаридозом не может служить источником заражения для окружающих при непосредственном контакте.

В умеренном климате развитие яиц аскарид в почве начинается примерно в одни и те же сроки (апрель-май). Отклонения в ту или иную сторону на 1-3 недели зависят от микроклиматических условий и типа почвы. Личинки в яйцах аскарид появляются в конце мая – начале июля, независимо от того попали ли яйца в почву осенью, зимой или ранней весной, так как в зимний период развитие яиц не происходит, хотя они и сохраняют жизнеспособность на всех стадиях развития под снегом.

Развитие яиц аскарид может происходить при температуре почвы в пределах +12-36°С, влажности – не ниже 5-8% и доступе кислорода. Сумма тепла, необходимая для развития зародыша аскариды до стадии подвижной личинки, составляет 180 градусо-дням и столько же для достижения личинками инвазионной стадии. Оптимальной для развития яиц аскарид до инвазионной стадии является температура почвы +17-29°С. При указанных температурах развитие завершается за 18-48 суток.

Широкое распространение аскаридоза определяется высокой устойчивостью яиц к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Высокие или низкие температуры губительно действуют на яйца аскарид. При температуре +45-55°С яйца погибают в течение часа, что ограничивает распространение аскаридоза в аридных зонах тропиков и субтропиков.

К действию низких температур яйца более устойчивы. Длительное замораживание незрелых яиц аскарид при температуре – 1-5°С не влияет на их жизнеспособность. Более низкие температуры (- 12-15°С) в течение 3 месяцев несколько задерживают темпы последующего развития при наступлении оптимальных температур. Яйца аскарид с развившимися личинками более чувствительны к низким температурам и погибают при – 20-25°С в течение 20 суток, тогда как незрелые яйца сохраняют жизнеспособность. Замораживание яиц аскарид до температур ниже – 30°С вызывает их гибель не зависимо от стадии развития.

Полагают, что при благоприятных условиях отдельные яйца аскарид способны сохранять жизнеспособность в почве на протяжении 10 лет, а воде поверхностных водоемов – более года.

В зоне умеренного климата наибольшее число инвазионных яиц аскарид в почве накапливается в почве в летне-осенний период, что определяет сроки массового заражения людей. Степень инвазированности населения половозрелыми аскаридами в разные сезоны года неодинакова: наибольшая – зимой, наименьшая – в начале лета

Интенсивность обсеменения почвы яйцами аскарид зависит от санитарного благоустройства населенных мест, чистоты территорий домовладений и производственных помещений (наличие и санитарного состояния туалетов, расстояние до них от жилья или места работы), уровня санитарной культуры населения, интенсивности использования необезвреженных фекалий для удобрения почвы и др.

В эпидемическом процессе аскаридоза почва играет важнейшую роль – она является субстратом, содержащим инвазионные яйца, и степень контакта населения с почвой определяет риск заражения аскаридами. Помимо контакта с почвой заражение аскаридозом происходит под воздействием дополнительных факторов передачи: овощи и столовая зелень, предметы бытовой и производственной обстановки, мухи и т.п.

В современных социально-экономических условиях развития России аскаридоз перестал быть болезнью преимущественно сельского населения. В последние годы среди городских жителей выявляется более 60% зарегистрированных больных аскаридозом. Это связано с тем, что городские жители часто заражаются на своих дачах и загородных садовых участках. В условиях теплиц яйца аскарид достигают инвазионной стадии даже в районах Крайнего Севера, где их созревание в открытом грунте невозможно.

Среди различных групп населения наибольшая инвазированность отмечается у садоводов, огородников, то есть у лиц, непосредственно связанных с земледелием, а также у работников плодоовощных предприятий и магазинов. Риск заражения аскаридозом особенно велик в местностях, где для удобрения огородов используются необезвреженные фекалии человека и осадки сточных вод.

Аскаридоз – наиболее распространенный гельминтоз в мире. По оценке ВОЗ ежегодно в мире пояуляется один млрд. больных, а более 100 тыс ежегодно погибают от непроходимости кишечника, вызыванной аскаридами.

В Российской Федерации аскаридоз занимает второе место по уровню заболеваемости среди гельминтозов после энтеробиоза. Очаги аскаридоза различают по степени их экстенсивности, определяемой уровнем пораженности населения и числом микроочагов (пораженных гельминтозом усадьб). На территории Российской Федерации выделяют следующие типы очагов аскаридоза (табл. 1).

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 13 ; Нарушение авторских прав

Читайте также:

  1. Аскаридоз, трихоцефалез.
  2. Клиника аскаридоза
  3. Лабораторная диагностика аскаридоза
  4. Профилактика аскаридоза
  5. Типы очагов аскаридоза на территории Российской Федерации
  6. Эпидемиология аскаридоза
  7. Этиология аскаридоза
Якутина Светлана
Якутина Светлана
Эксперт проекта ProSosudi.ru
Статья помогла вам?
Дайте нам об этом знать - поставьте оценку
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *