Ангионевротический отек отек квинке что это

Что такое ангионевротический отёк?

Ангионевротический отёк (синонимы: ангиоотёк, ангиодистрофия, ангиоэдема, отёк Квинке) — это воспалительная реакция кожи, подобная крапивнице, характеризующаяся внезапным появлением отека на участках кожи, слизистой и подслизистых оболочках. Симптомы ангионевротического отека могут поражать любую часть тела, но наиболее часто поражают глаза, губы, язык, горло, гениталии, руки и ноги.

Ангионевротический отек в более серьезных случаях поражает также внутреннюю подкладку дыхательных путей и верхнюю часть кишечника, вызывая боль в груди или животе. Ангиоотек кратковременен: обычно отек в области поражения длится от одного до трех дней.

В большинстве случаев реакция безвредна и не оставляет никаких следов, даже без лечения. Единственная опасность заключается в том, что при этом может пострадать горло или язык, так как их сильная отечность может вызвать быструю обструкцию дыхательных путей, одышку и потерю сознания.

Чем ангиоотёк отличается от крапивницы?

Ангионевротический отек и крапивница являются результатом одного и того же патологического процесса, поэтому в некоторых отношениях они схожи:

  • Часто оба клинических проявления сосуществуют и перекрываются: крапивница сопровождается ангиоотеком в 40-85% случаев, в то время как ангионевротический отек может возникнуть без крапивницы только в 10% случаев.
  • Крапивница менее тяжелая, так как поражает только поверхностные слои кожи. Ангионевротический отек, с другой стороны, затрагивает глубокие подкожные ткани.
  • Крапивница характеризуется временным возникновением эритематозной и зудящей реакции в четко определенных участках дермы (появление более или менее красных и приподнятых волдырей). При ангионевротическом отеке, с другой стороны, кожа сохраняет нормальный внешний вид без волдырей. Кроме того, отёк может протекать без зуда.

Основные различия между крапивницей и ангионевротическим отёком показаны в следующей таблице:

Ангионевротический отек (отек Квинке) – острое состояние, для которого характерно быстрое развитие локального отека слизистой оболочки, подкожной клетчатки и самой кожи. Чаще возникает на лице (языке, щеках, веках, губах) и значительно реже затрагивает слизистые оболочки мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей.

Ангионевротический отек – распространенная патология. Он хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека, при этом в половине случаев сочетается с аллергической крапивницей.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Причины

В большинстве случаев ангионевротический отек – проявление аллергической реакции немедленного типа в ответ на попадание в организм аллергенов (ядов жалящих насекомых, лекарственных препаратов, пищевых аллергенов).

Попав в организм, аллергены запускают реакцию «антиген – антитело», которая сопровождается выбросом в кровь серотонина, гистамина и других медиаторов аллергии. Эти вещества обладают высокой биологической активностью; в частности, они способны резко повышать проницаемость стенок кровеносных сосудов, расположенных в подслизистом слое и подкожно-жировой клетчатке. В результате жидкая часть крови начинает пропотевать из просвета сосудов, что и приводит к развитию ангионевротического отека, который бывает и локальным, и распространенным.

Читайте также:  Какое лекарство эффективно для печени

Ангионевротический отек также может быть проявлением псевдоаллергической реакции, в основе которой лежит индивидуальная повышенная чувствительность к некоторым медикаментам или продуктам питания. Но в данном случае в патологическом механизме развития отека отсутствует иммунологическая стадия.

Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.

Ангионевротический отек может развиваться как осложнение терапии ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II. Названная форма обычно диагностируется у лиц пожилого возраста. В основе развития отека в обозначенной ситуации лежит блокада лекарственными средствами ангиотензинпревращающего фермента. В результате этого замедляется разрушение брадикинина и снижается активность ангиотензина II, что приводит к стойкому расширению кровеносных сосудов и повышению проницаемости их стенок.

Еще одной причиной развития ангионевротического отека является дефицит C1-ингибитора, регулирующего активность белков крови, ответственных за процессы свертывания, контролирования активности воспалительных процессов и уровня артериального давления, болевых ощущений. Дефицит C1-ингибитора в организме возникает в результате недостаточного его синтеза, что обычно связано с генными нарушениями. Другими причинами дефицита C1-ингибитора могут стать его ускоренные разрушение и расходование. Эти процессы вызываются некоторыми инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, аутоиммунными патологиями. Приобретенный или наследственный дефицит C1-ингибитора приводит к повышенному образованию С2-кинина и брадикинина – веществ, повышающих проницаемость стенок кровеносных сосудов и способствующих развитию ангионевротического отека.

В зависимости от продолжительности патологического процесса выделяют острый и хронический ангионевротический отек. О переходе состояния в хроническую форму свидетельствует его продолжительность свыше 1,5 месяцев.

Ангионевротический отек может сочетаться с крапивницей или быть изолированным.

Исходя из особенностей механизма развития, выделяют наследственные и приобретенные виды ангионевротического отека. Приобретенные, в свою очередь, подразделяются таким образом:

  • аллергические;
  • псевдоаллергические;
  • связанные с применением ингибиторов АПФ;
  • связанные с аутоиммунными процессами и инфекционными заболеваниями.

В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.

Выделяют также идиопатическую форму. О ней говорят тогда, когда установить причину патологической проницаемости сосудистой стенки не удается.

Признаки

В большинстве случаев ангионевротический отек развивается остро в течение 3-4 минут. Значительно реже наблюдается нарастание ангиоотека на протяжении 2–5 часов.

Обычно он локализуется в области губ, щек, век, полости рта, а у мужчин – еще в области мошонки. Клиническая картина во многом определяется местом локализации. Так, при отеке подслизистого слоя органов желудочно-кишечного тракта у пациента возникают следующие симптомы:

При ангионевротическом отеке гортани у больного возникает характерное стридорозное дыхание, отмечаются нарушения речи и осиплость голоса.

Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента.

Значительно реже наблюдаются ангионевротические отеки других локализаций:

  • плевры (характеризуется общей слабостью, затрудненным дыханием, болями в области грудной клетки);
  • нижнего отдела мочевыводящей системы (влечет болезненное мочеиспускание, острую задержку мочи);
  • головного мозга (диагностируются признаки преходящего нарушения мозгового кровообращения);
  • суставов;
  • мышц.

В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.

Отличительные признаки наследственного и приобретенного ангионевротического отека:

Читайте также:  Лазерное лечение купероза

Отек Квинке — это тип отека с поражением глубоких слоев кожи, подкожных тканей или слизистых оболочек. Причиной развития часто служит аллергическая реакция на еду, укусы насекомых, лекарства и другие биологические или химические факторы.

Название «отек Квинке» сейчас почти не используется врачами, особенно на западе. Вместо него употребляют вариант из Международной классификации болезней — ангионевротический отек или ангиоотек (код по МКБ-10 — T78.3).

Ангионевротический отек часто сопровождается крапивницей, которая имеет родственный тип отека, но затрагивает только поверхностный слой кожи.

Типы ангиоотека по патогенезу

По механизму развития заболевание классифицируют на:

  • приобретенный ангионевротический отек (ПАО) — связан с приобретенным дефицитом белка C1-ингибитора (который запускает иммунный ответ организма против чужеродных агентов).
    ПАО подразделяется на два типа: I тип развивается на фоне лимфопролиферативного заболевания, у II типа нет очевидного основного расстройства, но образуются аутоантитела, которые разрушают C1-ингибитор. Оба типа встречаются редко.
  • наследственный ангионевротический отек (НАО) — вызван генетической мутацией, наследуемой в аутосомно-доминантной форме;
  • аллергический — самая распространенная форма, часто сопровождается крапивницей;
  • иммунологический — отек, вызванный паразитами или инфекциями;
  • вызываемый ингибиторами АПФ — побочный эффект после приема лекарств от давления. Заболеваемость данной формой менее 1% у всех пациентов, принимающих ингибиторы АПФ;
  • идиопатический — отек, развившийся по неизвестной причине. Крапивница также возможна.

Наследственный ангионевротический отек

Приступы данной формы ангиоотека обычно начинаются в период полового созревания. Отек чаще поражает конечности, половые органы, горло, кишечник. Зуд и крапивница не характерны. Как правило, без лечения приступы происходят регулярно и длятся по несколько дней.

Наследственный ангионевротический отек бывает трех типов:

  1. НАО-I (приблизительная заболеваемость — 80–85% от всех случаев НАО).
    Вызван мутациями в гене SERPING1 на хромосоме 11, приводящими к снижению уровня C1-ингибитора.
  2. НАО-II (15–20% случаев).
    Причина данной формы отека также мутации в гене SERPING1, но уже вызывающие дисфункцию C1-ингибитора.
  3. НАО-III (впервые описан только в 2000 году, встречается крайне редко, поэтому заболеваемость неизвестна).
    В отличие от первых двух типов, содержание C1-ингибитора в норме. В некоторых случаях патогенез связан с мутациями в гене F12 (фактор свертывания крови XII), но точные причины не установлены.

По приблизительным оценкам, на 50 000 человек приходится 1 с наследственным ангиоотеком. Кроме передачи мутированного гена от родителей, заболевание можно получить в результате спонтанных изменений в яйцеклетке.

Причины возникновения

Острый ангионевротический отек обычно возникает при аллергической реакции. Организм выделяет гистамин, который расширяет кровеносные сосуды и способствует выделению жидкости. Чаще всего аллергия с ангиоотеком бывает на укусы насекомых, пыльцу, арахис, морепродукты, ядовитый плющ, латекс.

Алкогольные напитки и корица, сами по себе обладающие сосудорасширяющими свойствами, также могут вызвать отек у восприимчивых пациентов.

Неаллергический ангионевротический отек способны вызвать лекарства от давления, содержащие каптоприл, эналаприл, рамиприл, беназеприл, лизиноприл и другие. У некоторых пациентов с ангиоотеком приступ могут усилить аспирин, ибупрофен и даже парацетамол.

Приобретенный отек Квинке может быть связан с развитием лимфомы или быть следствием аутоиммунных заболеваний, когда образуются антитела против С1-ингибитора.

Читайте также:  Беременная втягивает живот

Наследственный ангионевротический отек может развиться на фоне стресса, беспокойства, беременности, после микротравм или контакта с какими-либо специфическими раздражителями. Из-за дефицита (или неправильного функционирования) С1-ингибитора активируется система комплимента, участвующая в воспалительных реакциях. В результате высвобождается брадикинин, который расширяет и увеличивает проницаемость сосудов, что приводит к быстрому накоплению жидкости в тканях.

Симптомы

Отек, который и является основным признаком заболевания, чаще всего образуется вокруг глаз, на губах, руках, ногах или половых органах. Возможны тяжелые случаи, когда отек затрагивает гортань, конъюнктиву, кишечник, желудок и мочевой пузырь.

До того как отек станет видимым, в пораженной области могут ощущаться покалывания. Возможны одышка и головокружение, а при отеке кишечного тракта — боли в животе. Аллергический отек Квинке часто сопровождается крапивницей и зудом.

Опухлость возникает внезапно и обычно держится от 1 до 3 дней. При неаллергическом ангиоотеке симптомы проявляются позже — от нескольких часов до нескольких дней.

Особую опасность из-за остановки дыхания представляет отек гортани, сопровождающийся голосовыми изменениями, резкими хрипящими звуками при вдохе (стридор). Также вероятность летального исхода значительно повышается, когда при аллергии и отеке Квинке возникает анафилактический шок.

Диагностика ангионевротического отека

Основные задачи диагностики — выявление триггеров и определение типа заболевания.

При остром приступе ангиоотека диагноз ставится по клинической картине: после осмотра врачом, результатов общего анализа крови. После тяжелого приступа желательно сделать аллерготесты и анализ крови на ингибитор С1-эстеразы и другие компоненты системы комплемента (С2, С4). Если отек возникает периодически, лучше сразу обратиться к аллергологу-иммунологу, минуя терапевта.

Дополнительные исследования, такие как УЗИ брюшной полости, биопсия кожи и лимфоузлов, могут потребоваться при локализации симптомов внутри организма и для дифференциальной диагностики.

Лечение

В легких случаях ангиоотека лечение может не потребоваться — он проходит самостоятельно в течение оного-двух дней. Остается только установить причину возникновения: была это аллергическая реакция или что-то еще.

В целом, при аллергическом или идиопатическом ангиоотеке используют лекарства, помогающие быстрее устранить симптомы, — антигистаминные препараты, реже глюкокортикостероиды.

Из антигистаминных средств в первую очередь выписывают неседативные цетиризин и фексофенадин, которые продаются без рецепта. Действие этих препаратов начинается через 1–2 часа. Длительность курса — 2 недели.

Кортикостероиды в лице преднизолона назначают в тяжелых случаях курсом от 3 до 5 дней. Такое лечение противопоказано женщинам и детям.

В случаях с анафилаксией может потребоваться инъекция адреналина.

Для пациентов с брадикинин-опосредованным ангиоотеком антигистаминные средства не помогают. Вместо них используют введение ингибитора C1-эстеразы (Berinert), икатибанта ацетат (Фиразир), свежезамороженной плазмы, антифибринолитиков или ингибитора калликреина (Kalbitor). Последний препарат имеет хорошие показатели эффективности, но в России пока не зарегистрирован.

Для лечения наследственного ангиоотека III типа пока нет клинических рекомендаций. Терапия сводится к облегчению отдельных симптомов и контролю проходимости дыхательных путей.

Якутина Светлана
Якутина Светлана
Эксперт проекта ProSosudi.ru
Статья помогла вам?
Дайте нам об этом знать - поставьте оценку
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *