Алиментарный цирроз печени это

Поиск по дневнику

Подписка по e-mail

Статистика

Пятница, 16 Февраля 2018 г. 03:30 + в цитатник

Характерны развитие соединительной ткани вокруг желчных канальцев и фиброзные изменения на периферии дольки. Фиброзные тяжи и воспалительные инфильтраты распространяются внутрь долек вдоль холангиол, разделяя печеночную ткань на ложные дольки. При вторичном билиарном циррозе отмечаются резко выраженная пролиферация желчных протоков портальных трактов и расширение просвета крупных сосудов.

В сохранившейся печеночной ткани начинаются процессы регенерации, приводящие к образованию узлов различной величины, часто довольно крупных (до 1&3 см).

Портальному циррозу присущи своеобразные клинические проявления. Слабость, потеря аппетита, боли в области печени. чередование запоров и поносов, вздутие живота ранние и вместе с тем наиболее постоянные симптомы портального цирроза. Часто наблюдается темная пигментация кожных покровов, связанная с отложением меланина, вызванным повышенным содержанием эстрогенов и стероидных гормонов. Оволосение в подмышечных впадинах и у мужчин на бороде отсутствует, характерна гинекомастия. Ногти часто белые и ровные.

Клиническая картина. Определяется наличием хронического холестаза: желтуха. кожный зуд, стеаторея, остеопороз, кровоточивость. Кожа пигментирована, сухая, плотная, со следами расчесов, часто отмечаются ксантомы на веках, локтях, ладонях, подошвах, ягодицах. Могут наблюдаться сосудистые звездочки. печеночные ладони. Печень всегда увеличена, плотная.

Портальный цирроз (цирроз Лаэннека, атрофический, алкогольный, жировой, септальный) встречается наиболее часто и составляет до 40% всех случаев цирроза. Развивается под влиянием многих гепатотропных факторов. Ведущее место среди них принадлежит белково- витамин-ной недостаточности, меньшее значение приписывается болезни Боткина. Формирование портального цирроза связано с образованием соединительнотканных перегородок, фрагментирующих дольки и соединяющих с их центром портальные поля. Фрагменты долек подвергаются регенераторным изменениям.

Этиология, патогенез, классификация. Циррозы полиэтиологическое заболевание. Выделяются следующие этиологические группы циррозов: инфекционные, алиментарные, токсические, токсико-аллергические, конституционально-генотипические. Наибольшее значение в практике имеют инфекционные и алиментарные циррозы. Инфекционные циррозы в большинстве случаев связаны с болезнью Боткина.

Продолжительность жизни больных циррозом печени в зависимости от характера первых очевидных симптомов заболевания:

Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!

Однако вопросы течения заболевания, особенностей его прогрессировать, исходов мало изучены. Это приводит к различным мнениям о длительности жизни больных циррозом печени .

Частота симптомов и синдромов в стадии сформировавшегося цирроза печени в %:

Таким образом, прогноз цирроза печени во многом обусловлен темпом и ритмом прогрессирования патологического процесса. Это прогрессирование зависит от целого ряда причин: этиологии цирроза (вирусный, алкогольный), его вида (портальный, постнекротический, смешанный), стадии развития заболевания, степени активности патологического процесса. Прогрессирование болезни вызывает появление целого ряда симптомов и синдромов, указывающих на наступление дистрофической стадии болезни (асцит, варикоз вен пищевода, кровотечения. эндогенная печеночная кома. уменьшение размеров печени. гиперспленизм, геморрагический диатез. вторичная кардиомиопатия).

Вирусные циррозы составляли 54%, алкогольные 28%, невыясненной этиологии 18%. Клинические симптомы при всех трех этиологических формах циррозов печени оказались весьма сходными, в том числе и по таким проявлениям заболевания, как желтуха. асцит. варикоз вен пищевода, переход в цирроз-рак. Алкогольный цирроз печени прогностически более благоприятный, так как продолжительность жизни при нем в среднем на 30% больше, чем у больных вирусным циррозом печени.

Абсолютное большинство авторов считают асцит наиболее характерным признаком портального цирроза и указывают, что он встречается у 78% больных в стадии сформировавшегося цирроза, а в конечной стадии у всех. Появление асцита говорит об ухудшении патологического процесса и в известной мере определяет прогноз.

Диагноз. Цирроз печени с определением его формы в большинстве случаев распознается на основании клинико-биохимических данных. В сомнительных случаях с наибольшей достоверностью можно установить диагноз, сопоставляя результаты радиоизотопного сканирования, лапароскопии и биопсии печени. Спленопортография. ангиография применяются для диагностики портальной гипертензии .

Ранее такая же выживаемость была при наличии асцита. однако применяемая в последние годы более эффективная терапия повысила выживаемость 12% таких больных до 10 лет. Наибольшая выживаемость оказалась среди больных, у которых первым симптомом болезни было увеличение печени .

Прогноз. Цирроз может протекать с длительными клиническими ремиссиями. Возможна стабилизация процесса.

Общий холестерин и холестеринэстеры, протромбин. мукополисахари-ды сыворотки крови обычно понижены. В стадии сформированного цирроза уfrac15; больных отмечаются проявления гиперспленизма.

Гораздо реже встречаются паразитарные заболевания: описторхоз, фасциолез, клонорхоз, эхинококкоз. Циррозогенная роль сифилиса, малярии. висцерального лейшманиоза. турбекулеза представляется сомнительной. В случаях развития цирроза при этих инфекциях нельзя исключить возможность сывороточного гепатита. Алиментарные циррозы объединяют группу циррозов, вызванных несбалансированным питанием, алкоголизмом, жировым гепатозом. Патогенетически к алиментарному циррозу близок цирроз печени при сахарном диабете. тиреотоксикозе.

Уже в ранней стадии портального цирроза наряду со спленомегалией обнаруживаются другие симптомы портальной гипертензии варикозно расширенные вены пищевода и геморроидальные вены, асцит. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезным фактором, предрасполагающим к развитию асцита. Однако появление последнего всегда указывает и на печеночно-клеточную недостаточность.

Постнекротический цирроз (постгепатитный, токсический, крупноузловой) составляет доfrac13; всех циррозов. В большинстве случаев развивается как следствие болезни Боткина. Другими этиологическими факторами являются интоксикации гепатотропными ядами, лекарственная непереносимость.

Санаторно-курортное лечение противопоказано. Лечение портальной гипертензии. печеночной комы. гиперспленизма изложено в соответствующих разделах.

Хроническое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Морфологическое понятие цирроза включает сочетанное поражение паренхимы и стромы с дистрофическими изменениями печеночных клеток, узловой регенерацией печени. диффузным развитием соединительной ткани, перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени .

В процесс вовлекаются все дольки печени. поэтому для портального цирроза характерны узлы примерно одинаковой величины ( 0,5&1 см).

Среди 15 умерших больных с циррозом-раком мужчин было 14, женщин 1. Цирроз-рак при жизни был распознан у 10 из 15 больных циррозами печени. Интеркуррентные заболевания (вторичная инфекция), приведшие к летальному исходу, составляли 5%, из них пневмония 4% и сепсис 1%. Тромбоз воротной вены или мезентериальных сосудов в половине случаев развивался на фоне обычного течения субкомпенсированного цирроза печени.

Читайте также:  Сколько можно хранить смесь открытую

Селезенка обычно доступна пальпации. Признаки портальной гипертензии и гиперспленизма отмечаются только в конечной стадии билиарного цирроза. Характерны изменения костной системы: боли в спине и ребрах, остеопороз, увеличение эпифизов костей, патологические переломы позвоночника. Одним из осложнений является пептическая язва двенадцатиперстной кишки. Для вторичного билиарного цирроза наряду с симптомами холестаза характерны приступы желчной колики, лихорадка с ознобом, ускоренная РОЭ.

В основе первичного билиарного цирроза лежит внутрипеченочный холестаз. Вторичный билиарный цирроз развивается при холангитах. врожденных дефектах, обтурации внепеченочных желчных путей камнем, рубцом, новообразованием. В основе вторичного билиарного цирроза лежит внепеченочный холестаз.

Появление этих симптомов значительно ухудшает прогноз заболевания.

Ссылка на данную страницу для блога:

За время наблюдения из 288 больных умерло 106. Причинами смерти были: печеночная кома (53%), кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (22%), переход в цирроз-рак (14%), интеркуррентные заболевания (5%), тромбоз воротной вены или мезентеральных сосудов (5%), вторичная кардиомиопатия (1%).

Нами была прослежена продолжительность жизни больных циррозом печени в зависимости от первых очевидных симптомов заболевания. Установлено, что через 5 лет средний процент выживаемости составляет 36%, а через 10 лет 22%. Наиболее тяжелыми для прогноза болезни являлись такие симптомы, как кровотечения и желтуха, при которых продолжительность болезни не достигала 10 лет.

По современным представлениям, ведущим фактором в развитии этой группы циррозов является белковая и белково-витаминная недостаточность экзогенного и эндогенного происхождения. Токсический цирроз связан с воздействием определенных экзогенных токсических веществ. Токсико-аллергический цирроз развивается в случае преобладания факторов индивидуальной непереносимости и иммунологических нарушений (см.

Из лабораторных данных характерен высокий уровень белка плазмы; гипопротеинемия возникает лишь в конечных фазах. При определении белковой формулы всегда обнаруживается значительное уменьшение альбуминов и резкое увеличение глобулиновых фракций. Изменения осадочных проб аналогичны данным, наблюдающимся при других видах циррозов, но при постнекротическом циррозе достигает гораздо более высокого уровня тимоловая проба.

Клиническая картина. Быстрое, клинически выраженное прогрессирование заболевания. На первый план выступают проявления печеночной недостаточности. Наиболее часты жалобы на боли в правом подреберье и подложечной области, одновременно возникают астено-вегетативные и диспепсические расстройства. Желтуха наблюдается у большинства больных и протекает волнообразно.

Билиарные циррозы встречаются у 5&10 % больных циррозами печени. Различают первичный (истинный) и вторичный билиарный цирроз. Первичный билиарный цирроз возникает вследствие хронического холестатического гепатита и является вирусным, лекарственным, токсическим. У части больных этиология заболевания остается неизвестной.

Появление анемии обусловлено кровотечениями и выраженным гиперспленизмом. Имеется наклонность к лейкопении и тромбоцитопении. Выраженный гиперспленизм (сочетание анемии. лейкопении и тромбоцитопении) наблюдается более чем уfrac13; больных.

Течение и исходы циррозов печени

Постепенно консистенция ее становится более плотной, а увеличение может смениться уменьшением размеров. Спленомегалия появляется позднее, чем гепатомегалия.

Повышение билирубина обнаруживается в половине случаев при обострении процесса. Наклонность к гиперпротеинемии, выраженная в начальной стадии портального цирроза, по мере прогрессирования его сменяется, снижением общего белка сыворотки крови .

Сосудистые звездочки и ладонные эритемы наблюдаются уfrac13; больных уже в начальной стадии портального цирроза. По сводным данным, печень пальпируется в 85%, селезенка в 40%, желтуха имеется в 12% всех случаев портального цирроза. Величина и консистенция печени колеблются в зависимости от стадии цирроза. Печень может быть увеличена еще в тот период, когда больные не предъявляют никаких жалоб.

СиСиБол – Циррозы печени.

Лабораторные показатели зависят от активности и стадии развития цирроза. Степень отклонения функциональных проб обычно невелика. Выраженные проявления гепатоцеллюлярной недостаточности возникают только в конечной стадии заболевания.

Функциональная недостаточность печени при постнекротическом циррозе появляется рано и совпадает с периодами обострения процесса, для которых наиболее типичны желтуха. боли в животе, повышение температуры, преходящий асцит. Обычно печеночная недостаточность наступает без предшествующей портальной гипертензии. Расширенные вены пищевода, геморрагии наблюдаются в стадии сформировавшегося цирроза и не так часты, как при портальной форме, но на поздних этапах заболевания симптомы портальной гипертензии и прежде всего асцит выражены всегда.

Первые симптомы, которые привели больного к врачу (по данным опроса 200 больных), были следующие: боли и распирание в области правого подреберья (29%), астеновегетативный синдром (14%), желтушность кожных покровов и склер (14%), увеличение в объеме живота (12%), повышение температуры тела (9%), кожный зуд (8%), геморрой (6%), носовые кровотечения (4%), геморрагический диатез (2%), кровавая рвота (2%).

Развитие цирроза характеризуется выраженной диспротеинемией: гипоальбуминемией, гипергаммаглобулинемией, часто одновременно с повышением фракцииbeta;-глобулинов. Осадочные реакции, особенно тимоловая проба, положительна. В половине случаев портального цирроза обнаруживается гипохромная или нормохромная анемия.

Однако, если больной алкогольным циррозом продолжает употреблять спиртные напитки (а практически чаще всего так и происходит), то продолжительность его жизни такая же, как и при вирусном циррозе.

Формирование постнекротического цирроза связано с одномоментными или повторными некрозами паренхимы. Вслед за массивными некрозами наступает коллапс (спадение) сохранившейся стромы. Спавшаяся строма превращается в рубцы, отграничивающие участки печеночной ткани. Характерны широкие прослойки соединительной ткани, содержащие в одном или нескольких местах не менее 3 триад.

Среди наблюдаемых нами больных у 14 были проведены операции шунтирования портальной системы. Это, как правило, предупреждало появление повторных кровотечений из расширенных вен и эффективно устраняло признаки портальной гипертензии (асцит). Однако продолжительность жизни больных не возрастала, они погибали при явлениях печеночно-клеточной недостаточности.

Сформировавшийся активный цирроз печени является неизлечимой болезнью, приводящей к смерти вследствие печеночно-клеточной недостаточности, кровотечений из расширенных вен, интеркуррентных инфекций.

Во второй половине случаев тромбоз протекал у больных с дистрофической (конечной) стадией цирроза, с резким нарушением функциональных проб печени и уменьшением свертывающей системы крови. Вторичная кардиомиопатия у умерших больных была обусловлена вторичным развитием гемохроматоза на фоне портального цирроза печени .

Имеется определенная тенденция к росту заболеваемости циррозами печени. Это обусловлено, в частности, увеличением потребления алкоголя и широким распространением на земном шаре вирусного гепатита. Несмотря на совершенствование методов терапии, прогноз при циррозах печени остается серьезным.

Профилактика. Осуществляется путем устранения или ограничения действия этиологических факторов, своевременного распознавания и лечения хронического гепатита и жирового гепатоза. При наличии цирроза необходимо тщательное осуществление мероприятий, имеющих целью прекращение развития заболевания и профилактику осложнений.

Читайте также:  Маленькие прыщики на руках чешутся

Другое серьезное осложнение портального цирроза кровотечения из расширенных вен пищевода. Часто непосредственно за кровотечением развивается печеночная кома. В конечной стадии цирроза появляются признаки эндогенной дистрофии: исхудание, полигиповитаминоз.

Билиарный цирроз протекает со стойкой билирубинемией, гиперхолестеринемией, повышением содержанияbeta;-глобулинов.beta;-липопротеидов. высокой активностью щелочной фосфатазы сыворотки крови. Показатели печеночно-клеточной недостаточности мало выражены. Только в поздней стадии заболевания снижается уровень альбуминов, уменьшается липемия, падает протромбинообразовательная функция печени. изменяется активность ферментов. появляется анемия .

Цирроз печени

Цирроз печени, приведший к гепатоцеллюлярной карциноме (макропрепарат)
МКБ-10 K 74.3 74.3 — K 74.6 74.6
МКБ-10-КМ K74.60
МКБ-9 571 571
МКБ-9-КМ 571.5 [1]
OMIM 215600
DiseasesDB 2729
MedlinePlus 000255
eMedicine med/3183 radio/175 radio/175
MeSH D008103

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Смерть наступает в зависимости от различного рода случаев в течение двух-четырёх лет с сильными болями и мучениями пациента в терминальной стадии болезни. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры [2] . Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени. [3]

Содержание

Эпидемиология [ править | править код ]

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек [5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет [6] .

Этиология [ править | править код ]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной [6] .

Патогенез [ править | править код ]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза [7] :

  1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
  2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
  3. Нарушение кровоснабженияпаренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозовгепатоцитов
  4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

  • хронический негнойный деструктивный холангит
  • дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
  • рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
  • крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами [6] .

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой [8] .

Симптомы [ править | править код ]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Читайте также:  Операция по удалению фурункула

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности [6] .

Алиментарный цирроз печени – некротическое перерождение самой крупной секреторной железы организма. Когда клетки паренхимы погибают, их место занимает соединительная рубцовая ткань. Возникает патология, когда нарушается обмен веществ. Злоупотребление алкоголем, фастфудом становятся причинами алиментарного цирроза печени. Это заболевание также свойственно диабетикам и тем, кто чрезмерно ограничивает себя в питании.

Если патологический процесс вовремя не остановить, выделительные и кровоочистительные функции печени постепенно угаснут, это приведет к разбалансировке работы всех внутренних органов, нервной системы. На фоне развивающейся интоксикации организма возникнут осложнения, приводящие к летальному исходу.

Классификация циррозов

Некротическое перерождение печени алиментарного генеза в последние годы встречается всё чаще. Заболевание распространено во всем мире. Для определения тактики лечения разработано несколько международных классификаций цирроза, в том числе алиментарного. По состоянию паренхимы выделяют следующие формы:

  • мелкоузловая характеризуется очаговыми участками соединительной ткани размером не более 3 мм;
  • крупноузловая или макронодулярная форма – следующая стадия развития цирроза, выявляются очаги диаметром более 3 см;
  • при неполной септальной форме в паренхиме образуются тонкие перегородки, соединительная ткань разрастается между дольками печени;
  • смешанному циррозу свойственно очаговое и перегородочное поражение.

Степень тяжести пациента классифицируется по бальной системе Чайлду-Пью, предложенной американскими учеными Чарльзом Чайлдом и Джереми Тюркоттом. В расчет берутся несколько показателей биохимического анализа крови и часто встречающиеся осложнения:

  • уровень билирубина, альбумина;
  • количество тромбоцитов (протомбиновый индекс);
  • диагностирование асцита (водянки);
  • степень печеночной энцефалопатии (поражение центральной нервной системы на фоне интоксикации).

По общей сумме баллов определяется степень алиментарного цирроза:

  1. Компенсированный: суммарная оценка факторов 5–6 баллов, класс А, на этой стадии поражена небольшая часть гепатоцитов, угасание функции печени только начинается, пациент не испытывает болевых ощущений, симптоматика не проявляется;
  2. Субкомпенсированный, 7–9 баллов, класс В, доля здоровых гепатоцитов не превышает ½ органа, функция печени угнетенная, пациент теряет вес, у него возникает расстройство пищеварения, на этой стадии реально приостановить патологический процесс;
  3. Декомпенсированный, 10–15 баллов, класс С, состояние пациента резко ухудшается, возникают осложнения, невозвратная стадия развития алиментарного цирроза, когда велика вероятность летального исхода.

Причины алиментарного цирроза

Возникает на фоне нарушения обмена веществ. Чаще всего диагностируется:

  • у любителей быстрой еды и насыщенной пищевыми добавками (химическим красителями, ароматизаторами, усилителями вкуса, подсластителями);
  • при частом употреблении копченостей, консерваций с уксусом;
  • диабетиков;
  • лиц, регулярно употребляющих алкоголь;
  • при высокой степени ожирения – жир сдавливает паренхиму, приводит к некротическим изменениям;
  • спортсменов и моделей, стремящихся похудеть за счет скудного рациона, когда организм не получает в полном объеме жиры и витамины;
  • при гормональном сбое, в период менопаузы, андрогенных изменений, заболеваний половых органов, нарушении функции желез внутренней секреции;
  • приверженцев монодиет при недостатке нужного количества белка в рационе;
  • больных с аутоиммунными заболеваниями;
  • когда из-за инфекционных или паразитарных заболеваний нарушается процесс всасывания полезных веществ кишечником;
  • после проведения операции тонкокишечного анастомоза;
  • при малоподвижном образе жизни, когда полученные калории не сжигаются в полном объеме.

Обменно-алиментарный цирроз на первых стадиях развивается медленно, усугубляется при инфекционных заболеваниях печени. Чаще провоцируется поведенческими привычками, вкусовыми пристрастиями, образом жизни. Доля эндогенных алиментарных факторов мала.

Симптомы заболевания

Алиментарный цирроз проявляется по мере поражения паренхимы, симптомы нарастают в такое последовательности:

  • снижение аппетита;
  • повышенная утомляемость;
  • расстройство пищеварения;
  • нарушение сна (дневная сонливость, бессонница ночью);
  • желтушные проявления (начинаются со склер, глаз, кожи лица);
  • изменение цвета кала и мочи;
  • кожный зуд на фоне плохой утилизации билирубина и желчи);
  • раздражительность;
  • снижение веса;
  • покраснение ладоней и стоп;
  • утолщение верхних фаланг на пальцах, изменение структуры ногтей (остекленение);
  • тахикардия;
  • гипотония;
  • болевой синдром в области подреберья;
  • кровоточивость десен, слизистой носа;
  • осложнения: асцит, внутренние кровотечения, энцефалопатия.

Лечение цирроза алиментарного генеза

В начальной фазе развития заболевания достаточно сбалансировать рацион, изменить режим питания (принимать еду маленькими порциями, 6 раз в день). Пропорция содержания жиров, белков, углеводов 1:1:5. Важно исключить интоксикацию: отказаться от алкоголя, вкусовых пристрастий к вредной пище. Рекомендуется лечебная диета №5 по Певзнеру.

  • гепатопротекторы (поддерживают здоровые клетки печени);
  • желчегонные препараты;
  • средства на основе гормонов, приостанавливающие разрастание соединительной ткани;
  • витаминные комплексы с микроэлементами.

До осложнений, пока состояние больного позволяет, возможна трансплантация части донорской печени. На последней стадии алиментарный цирроз не излечивается, больному облегчают состояние, снижают концентрацию токсинов в крови.

Прогноз

По классификации Чайлд-Пью определена средняя ожидаемая продолжительность жизни больных с алиментарным циррозом:

  • при степени класса А пятилетняя выживаемость не менее 90%, средняя продолжительность 15–20 лет;
  • степень В – период, когда эффективно оперативное вмешательство, после удаления пораженных тканей выживаемость составляет 70%, больные живут в среднем 10 лет;
  • на последнем этапе в среднем продолжительность жизни составляет 1-3 года, при осложнении алиментарного поражения печени смертность возрастает до 82%.
Якутина Светлана
Якутина Светлана
Эксперт проекта ProSosudi.ru
Статья помогла вам?
Дайте нам об этом знать - поставьте оценку
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Загрузка...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *